Архив рубрики «Акушерство»
Тяжелый гестоз сам является синдромом полиорганной недостаточности, и присоединение HELLP-синдрома свидетельствует о преимущественном поражении печени на фоне нарушений микро – и макрогемодинамики и диссеминированной внутрисосудис – той коагуляции. Классическим сочетанием симптомов этой патологии является гемолиз, повышение уровня ферментов печени и тромбоцитопения. В сыворотке больных с HELLP-синдромом обнаруживаются антитромбоцитарные, антиэндотелиальные и другие антитела. Основные этапы развития HELLP-синдрома — аутоиммунный механизм повреждения эндотелиоцитов с участием иммунных комплексов, гиповолемия, сгущение крови, нарушение реологии, агрегация тромбоцитов, активация системы комплемента, образование микротромбов с последующей активацией фибри – нолиза (Е. М. Шифман, 1999). Учитывая аутоиммунный механизм повреждения, обоснованы рекомендации применения для лечения этого синдрома иммунодепрессантов и кортикостероидов.
Развитие тяжелой печеночной недостаточности, геморрагического синдрома и поражения почек при остром жировом гепатозе беременных связывают с тромбозом сосудов печени, нарушениями иммунного гомеостаза в маточно-плацентарной системе, гес – тозом. В раде случаев причиной может быть медикаментозная интоксикация. Заболевание обычно развивается в III триместре беременности, чаще встречается у первобеременных с многоплодной беременностью, с плодом мужского пола. Отмечается наследственная предрасположенность к острой жировой дистрофии печени (как и к HELLP-синдрому и к преэклампсии). Клинические проявления заболевания включают диспептические жалобы, головную боль, слабость, неприятные ощущения в эпигастрии, правом подреберье, позже присоединяется желтуха. Возможно развитие прогрессирующей печеночной недостаточности с олигурией и уремией. В более поздних стадиях развиваются тяжелые нарушения свертывания, тромбоцитопения и гемолиз эритроцитов. Компьютерная томография, ультразвуковое исследование и биопсия печени подтверждают диагноз.
Очень тяжелым течением отличается вирусный гепатит Е. Летальность при этом заболевании во время беременности составляет 30—60 (М. М. Шехтман, 1996). Часто печеночная недостаточность осложняется развитием гломерулонефрита. Цирроз, как конечная стадия многих заболеваний печени, характеризуется сочетанием симптомов функциональной недостаточности печени на фоне прогрессирующего фиброза и портальной гипертензии с варикозным расширением вен и спленомега – лией. Клиническими признаками заболевания являются плотная с острым краем печень, спленомегалия, ладонная эритема, сосудистые звездочки, зуд кожи. Подтвердить диагноз могут данные дополнительных исследований (ультразвукового исследования печени, компьютерной томографии, лапароскопии печени), лабораторные анализы. Оптимальным сроком родоразрешения при этой патологии является период до 36 недель, так как позже существенно возрастает риск развития кровотечений из расширенных вен пищевода.
Для вирусного гепатита В характерен парентеральный путь заражения, более тяжелое течение. Преджелтушный период чаще протекает по типу диспептического, арталгического и астеновеге – тативного синдрома без лихорадки. Желтушный период сопровождается кожным зудом. Характерны потемнение мочи, обесцвеченный кал. Лабораторные признаки — выраженная гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз при относительно неизмененной тимоловой пробе, лейкопения с лимфоцитозом. Через 1—2 недели после инфицирования в сыворотке крови определяется антиген HbsAg, позже — антитела к нему. Течение вирусного гепатита В может осложниться острой печеночной энцефалопатией, коматозным состоянием. Нежелательно прерывание беременности в острой фазе заболевания, так как возможно усугубление печеночной недостаточности, развитие ко – агулопатических кровотечений. Более безопасно проводить родо – разрешение в период реконвалесценции. Показанием к прерыванию беременности является тяжелое прекоматозное состояние женщины.
В целом причины развития печеночной недостаточности можно разделить на надпеченочные, связанные непосредственно с печенью, и подпеченочные (табл. 14.1): При остром вирусном гепатите происходит повреждение ге – патоцитов вирусом гепатита А, В, С или другими с последующим некрозом гепатоцитов и развитием интоксикационного синдрома. Течение заболевания при беременности тяжелей, чем у небеременных. Материнская смертность от этого заболевания составляет 1,79 (Н. А. Фарбер, 1990). Причиной невынашивания вирусный гепатит выступает в 9,2 случаев, мертворождаемости — в 1,6 случаев (Г. М. Савельева, 1996). Тяжесть заболевания может варьировать от бессимптомного течения до молниеносных форм с летальным исходом. Вирусный гепатит А обычно протекает более благоприятно, плод практически не подвергается риску инфицирования. Клиническая симптоматика включает диспептические явления, повышение температуры тела, головную боль, слабость, утомляемость. Позже может присоединяться желтуха, кожный зуд. Лабораторными проявлениями заболевания служат гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы и аминотрансфераз при небольших изменениях сулемовой пробы.