Август 2010

Дифференциальная диагностика формы ОПН. Истинную анурию необходимо дифференцировать, в первую очередь, от острой задержки мочи. Самый доступный способ для этого — произвести катетеризацию мочевого пузыря. Если по ка­тетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется менее 30 млчас мочи, назначается срочное исследование уровня креатинина, мочевины и калия в крови. Далее следует определить форму ОПН. Постреналъная анурия (обструкция мочевых путей) исключается на основании ультра­звукового, рентгенологического или эндоскопического методов исследования. При пререналъной форме ОПН определяется снижение содер­жания натрия (менее 10 ммольл) и хлора в моче. Наиболее ин­формативным показателем поражения почек является фракцион­ная экскреция натрия: FE Na () ((NaM04 • Сгмоч) (Nan. ra: i • CrnjJ] • 100, где FE Na — фракционная экскреция Na (в ), NaMOH и NanjTa3 — концентрация натрия в моче и плазме соответственно;

Увеличение объема внеклеточной жидкости проявляется арте­риальной гипертензией, периферическими отеками, острой ле – вожелудочковой недостаточностью (отеком легких); возможно развитие сердечных аритмий, перикардита, увеличения печени. Развиваются метаболические нарушения с увеличением содержа­ния калия, фосфатов, сульфатов, мочевой кислоты, магния, азо­тистых шлаков и снижением уровня натрия и кальция в крови, сдвигом рН в сторону ацидоза. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — сонливость, головная боль, тош­нота, судороги, астения. Вовлечение желудочно-кишечного трак­та в процесс проявляется тошнотой, рвотой, желудочно-кишеч – ными кровотечениями. На фоне интоксикации и угнетения иммунитета легко присоеди­няются инфекции мочевых путей, легких, развивается септицемия. Выявляется гипохромная анемия, нарушение функции тромбо­цитов, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Снижена плотность мочи, при микроскопии определяется много эритроци­тов, клеток почечного эпителия, цилиндрурия, протеинурия.

IVстадия— выздоровления, длящаяся от 3 до 12 месяцев. Реналъными факторами развития. ОПН являются острые ин­фекции мочевыводящих путей, канальцевый некроз, гломеруло – нефрит, нефротоксические вещества, гепаторенальный синдром, гиперкальциемия, обструкция канальцев. Как преренальная, так и ренальная формы анурии являются показаниями к досрочному родоразрешению. При постреналь – ных причинах ОПН (мочекаменной болезни, обструкции гноем, ятрогенном повреждении мочеточиков и мочевого пузыря) с ди­агностической целью производят УЗИ или ЯМР-исследование почек и мочевыводящих путей, цистоскопию, катетеризацию мо­четочника. В основе патогенеза ОПН лежат следующие процессы: нару­шение коркового кровотока и падение клубочковой фильтрации; диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным инфильтратом. В результате ак­тивации ренин-ангиотензиновой системы, выброса биологичес­ки активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов) развиваются нарушения гемодинамики, спазм прегломерулярных артерий, тромбоз артерий с последующим шунтированием крови через юкстамедуллярную систему.

Выделяют преренальную, собственно ренальную и постреналь – ную ОПН. Последняя форма представляет интерес для урологов, так как причина ее лежит в обструкции мочевых путей или разры­ве мочевого пузыря. В течении ОПН различают 4 периода или стадии: стадия повреждения, совпадающая с острым периодом ос­новного заболевания, вызвавшего ОПН. В этот период собственно почечной недостаточности нет, однако он чрезвычайно важен для проведения профилактики ОПН. II стадия — олигурии или анурии. Она может продолжаться от 4 до 20 дней, что определяется многими признаками — интенсив­ностью нефронекроза, эффективностью интенсивной терапии, ре­активностью организма и другими. Когда больной при нормаль­ной водной нагрузке выделяет менее 400 млсут мочи, то говорят об олигурии, а менее 50 млсут — об анурии. IIIстадия— восстановления диуреза включает фазу начального диуреза (диурез не менее 500 мл в сутки) и фазу полиурии, при которой происходит восстановление диуреза (диурез более 1800 мл в сутки), однако продолжает сохраняться азотемия.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, раз­вивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, каналь – цевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующий­ся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно – основного баланса. Острая почечная недостаточность может быть следствием критических состояний, вызванных различными причинами. Наиболее общим механизмом повреждения почек при крити­ческих состояниях является нарушение кровообращения в них с развитием кортикального и медуллярного некроза, различ­ных вариантов нефрита. ОПН может развиваться в результате спазма приносящей артериолы, возникающего вследствие дей­ствия ангиотензина, норадреналина и других эндогенных вазо – констрикторов. В акушерстве наиболее частой причиной ОПН является гестоз — в 50 случаев (А. В. Куликов, 2001), а также различные виды шока: геморрагический, септический, гемотрансфузионный.