Август 2010
Дифференциальная диагностика формы ОПН. Истинную анурию необходимо дифференцировать, в первую очередь, от острой задержки мочи. Самый доступный способ для этого — произвести катетеризацию мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется менее 30 млчас мочи, назначается срочное исследование уровня креатинина, мочевины и калия в крови. Далее следует определить форму ОПН. Постреналъная анурия (обструкция мочевых путей) исключается на основании ультразвукового, рентгенологического или эндоскопического методов исследования. При пререналъной форме ОПН определяется снижение содержания натрия (менее 10 ммольл) и хлора в моче. Наиболее информативным показателем поражения почек является фракционная экскреция натрия: FE Na () ((NaM04 • Сгмоч) (Nan. ra: i • CrnjJ] • 100, где FE Na — фракционная экскреция Na (в ), NaMOH и NanjTa3 — концентрация натрия в моче и плазме соответственно;
Увеличение объема внеклеточной жидкости проявляется артериальной гипертензией, периферическими отеками, острой ле – вожелудочковой недостаточностью (отеком легких); возможно развитие сердечных аритмий, перикардита, увеличения печени. Развиваются метаболические нарушения с увеличением содержания калия, фосфатов, сульфатов, мочевой кислоты, магния, азотистых шлаков и снижением уровня натрия и кальция в крови, сдвигом рН в сторону ацидоза. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — сонливость, головная боль, тошнота, судороги, астения. Вовлечение желудочно-кишечного тракта в процесс проявляется тошнотой, рвотой, желудочно-кишеч – ными кровотечениями. На фоне интоксикации и угнетения иммунитета легко присоединяются инфекции мочевых путей, легких, развивается септицемия. Выявляется гипохромная анемия, нарушение функции тромбоцитов, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Снижена плотность мочи, при микроскопии определяется много эритроцитов, клеток почечного эпителия, цилиндрурия, протеинурия.
IVстадия— выздоровления, длящаяся от 3 до 12 месяцев. Реналъными факторами развития. ОПН являются острые инфекции мочевыводящих путей, канальцевый некроз, гломеруло – нефрит, нефротоксические вещества, гепаторенальный синдром, гиперкальциемия, обструкция канальцев. Как преренальная, так и ренальная формы анурии являются показаниями к досрочному родоразрешению. При постреналь – ных причинах ОПН (мочекаменной болезни, обструкции гноем, ятрогенном повреждении мочеточиков и мочевого пузыря) с диагностической целью производят УЗИ или ЯМР-исследование почек и мочевыводящих путей, цистоскопию, катетеризацию мочеточника. В основе патогенеза ОПН лежат следующие процессы: нарушение коркового кровотока и падение клубочковой фильтрации; диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным инфильтратом. В результате активации ренин-ангиотензиновой системы, выброса биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов) развиваются нарушения гемодинамики, спазм прегломерулярных артерий, тромбоз артерий с последующим шунтированием крови через юкстамедуллярную систему.
Выделяют преренальную, собственно ренальную и постреналь – ную ОПН. Последняя форма представляет интерес для урологов, так как причина ее лежит в обструкции мочевых путей или разрыве мочевого пузыря. В течении ОПН различают 4 периода или стадии: стадия повреждения, совпадающая с острым периодом основного заболевания, вызвавшего ОПН. В этот период собственно почечной недостаточности нет, однако он чрезвычайно важен для проведения профилактики ОПН. II стадия — олигурии или анурии. Она может продолжаться от 4 до 20 дней, что определяется многими признаками — интенсивностью нефронекроза, эффективностью интенсивной терапии, реактивностью организма и другими. Когда больной при нормальной водной нагрузке выделяет менее 400 млсут мочи, то говорят об олигурии, а менее 50 млсут — об анурии. IIIстадия— восстановления диуреза включает фазу начального диуреза (диурез не менее 500 мл в сутки) и фазу полиурии, при которой происходит восстановление диуреза (диурез более 1800 мл в сутки), однако продолжает сохраняться азотемия.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, каналь – цевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно – основного баланса. Острая почечная недостаточность может быть следствием критических состояний, вызванных различными причинами. Наиболее общим механизмом повреждения почек при критических состояниях является нарушение кровообращения в них с развитием кортикального и медуллярного некроза, различных вариантов нефрита. ОПН может развиваться в результате спазма приносящей артериолы, возникающего вследствие действия ангиотензина, норадреналина и других эндогенных вазо – констрикторов. В акушерстве наиболее частой причиной ОПН является гестоз — в 50 случаев (А. В. Куликов, 2001), а также различные виды шока: геморрагический, септический, гемотрансфузионный.