Ноябрь 2010

Кроме клинических и электрокардиографических данных, до­стоверным критерием острого инфаркта миокарда является ре – зорбционно-некротический синдром, свидетельствующий о на­рушении целостности мембран кардиомиоцитов и выходе в кровь внутриклеточных ферментов. Он заключается в выявлении лейко­цитоза, увеличения СОЭ, повышения в крови активности фер­ментов — креатинфосфокиназы (с первых часов до 2—3-го дня), аминотрансфераз — АсТ и в меньшей степени АлТ (с конца 1-х суток до 3—5-го дня), лактатдегидрогеназы и ее изоферментов (до двух недель). В настоящее время наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной ткани считаются тропонины Т и И, уровень которых уже через 2—3 часа после развития инфаркта миокарда увеличивается в 300—400 раз и со­храняется повышенным в течение 10—14 дней. Кроме того, одним из наиболее достоверных тестов для исключения инфаркта в ран­ние сроки является определение гипермиоглобинемии.

В динамике (в первые часы и дни) сегмент ST приближается к изолинии, зубец R уменьшается или исчезает, появляется зубец Q, зубец Т становится инвертированным. Затем, в течение последующих недель зубец Т нормализуется. Зубец Q обычно сохраняется, у 70 — в течение всей жизни. Как уже говорилось выше, появление патологических зубцов Q слабо коррелирует с наличием трансмурального поражения. Поэтому правильнее говорить не о трансмуральном и нетрансму – ральном инфаркте миокарда, а об инфаркте миокарда с патоло­гическими зубцами Q и инфаркте миокарда без патологических зубцов Q. ЭКГ-критерием перикардита при инфаркте миокарда являет­ся подъем сегмента ST и депрессия сегмента PQ во многих отве­дениях; при аневризме левого желудочка выявляется длительный (> 6 нед.) подъем сегмента ST в отведениях, в которых регистри­руются патологические зубцы Q. Кроме того, на ЭКГ определяются самые разнообразные на­рушения ритма, встречающиеся при инфаркте миокарда.

Введение симпатомиметиков только незначительно повышает артериальное давление, но при этом появляется или нарастает клиника отека легких. Несомненно, одним из важнейших клинических моментов при инфаркте миокарда являются нарушения сердечного ритма. Их возникновению способствуют следующие процессы: одновремен­ное наличие в миокарде зон некроза, повреждения и ишемии с различными электрофизиологическими характеристиками; нейро – гуморальные влияния на сердечный ритм и возбудимость; гипер­функция интактных отделов миокарда в условиях его предшеству­ющего атеросклеротического или постинфарктного поражения; реперфузионные механизмы, электролитный дисбаланс и другие нарушения клеточного метаболизма. Эти осложнения подробно изложены в монографиях и руко­водствах, специально посвященных инфаркту миокарда. Здесь мы позволим себе не останавливаться подробно на описании этих состояний, а также изложить только самые основные моменты электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда. В начале заболевания (первые 30 мин) единственным призна­ком инфаркта миокарда могут быть высокие остроконечные зуб­цы Т; кроме того, обычно наблюдается подъем сегмента ST в не­скольких отведениях и депрессия сегмента ST в реципрокных от­ведениях; иногда наблюдается инвертированный зубец Т.

Этот вариант кардиогенного шока характеризуется повышен­ным давлением заполнения левого желудочка, снижением сер­дечного выброса с периферической гипоперфузией и артериаль­ной гипотонией (АД < 8050 мм рт. ст.). клиническими проявле­ниями периферической гипоперфузии являются спутанное сознание, холодные конечности, олиго – и анурия. могут выяв­ляться признаки застоя в малом круге кровообращения — влажные хрипы в нижних отделах легких. критическое снижение сердечно­го выброса приводит к расстройству периферического кровообра­щения, развивающемуся по обычному для шока сценарию. про­исходит компенсаторный спазм сосудов микроциркуляции, нара­стание гипоксии и метаболического ацидоза, затем — дилятация артериол на фоне сохраняющегося спазма посткапиллярных сфин­ктеров; при этом в условиях нарушения проницаемости капилля­ров происходит депонирование внутрисосудистой жидкости в ин – терстиций, сладжирование клеточных элементов крови и внутри – сосудистое свертывание крови. в результате снижается венозный возврат, что вызывает дальнейшее падение сердечного выброса с усугублением расстройств микропиркуляпии и развитием поли­органной недостаточности.

Различают три вида кардиогенного шока: Рефлекторная форма — обусловлена не тяжелым повреждени­ем миокарда, а в большей степени — отсутствием компенсатор­ного повышения сосудистого сопротивления и часто рассматри­вается не как шок, а как болевой коллапс у больного с инфарк­том миокарда. Для купирования этого состояния обычно достаточно адекватного обезболивания или кратковременного введения ва – зопрессоров. Аритмический шок обычно развивается на фоне желудочковой пароксизмальной тахикардии или дистального варианта полной атриовентрикулярной блокады и может быть купирован при вос­становлении обычного ритма желудочковых сокращений. Истинный кардиогенный шок развивается при обширном ише – мическом поражении миокарда и является наиболее неблагопри­ятным в прогностическом плане. При этом большое значение имеет состояние «интактного» миокарда, сохранность его сократитель­ной функции или нарушения на фоне атеросклеротического про­цесса и ранее перенесенных инфарктов. Кроме того, возникнове­нию этого осложнения могут способствовать разрыв межжелудоч­ковой перегородки или сосочковой мышцы.