Декабрь 2010
Эффективно раннее применение дезагрегантов и протекторов эндотелия (аспирина, индометацина, никотиновой кислоты, ку – рантила, этамзилата); стимуляторов синтеза простациклина (ку – рантила, папаверина, эуфиллина). Важное значение имеет профилактика и терапия нарушений в системе гемостаза: во II стадии РДС назначают введение гепарина 10 тыс. ЕД с фибринолизином 30—60 тыс. ЕД дважды в сутки; в III стадии частоту введения увеличивают до 4—6 раз в сутки. Наиболее эффективна постоянная внутривенная инфузия гепарина (от 1 тыс. ЕД в час под контролем свертывания), а также введение концентратов антитромбина-Ш. С целью подавления процессов воспаления применяются ингибиторы циклоксигеназы (аспирин, индометацин). Основным моментом в лечении РДС остается обеспечение оптимальной доставки кислорода.
Больным с факторами риска развития РДС необходимо проведение продленной ИВЛ до полного восстановления микроциркуляции и адекватного спонтанного дыхания. Имеет значение режим оксигенации (не рекомендуется концентрация 02> 30), ранняя активизация дыхательных движений больного. С профилактической целью при высоком риске развития РДС (после массивных гемотрансфузий, шоковых состояний, эклампсии, продленной ИВЛ) рекомендуется проведение дыхательной гимнастики с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) в раннем послеоперационном периоде (с 1-х суток). Для профилактики и лечения РДС в качестве стабилизаторов клеточных мембран применяются даларгин (не менее 10 мг в сутки), простагландины Е, и Е2, блокаторы трансаминаз (антагонисты Са»), унитиол, витамин Е (4—6 мл), лидокаин. Рекомендуется применение больших доз глюкокортикоидов — 30 мгкг пред – низолона.
Микроскопически определяется, что часть альвеол замещена гиалиновыми мембранами, содержащими фибрин, остатки клеточных элементов. Характерна мозаичная картина: отдельные участки легких воздушные, другие — отечные и коллабированные. В дальнейшем часто развивается вторичная пневмония. В результате поражения эндотелия микрососудов легких развивается не только интерстициальный отек, но и микроциркулятор – ные нарушения с развитием микротромбозов, ишемическими поражениями легочной паренхимы и последующей деструкцией. Наличие анаэробной микрофлоры на фоне альвеолярного отека, закрывающего доступ кислорода к интерстицию, и местной ишемии приводит к гангрене легкого. В поздних стадиях РДС могут преобладать пролиферативные процессы: фибробласты мигрируют в заполненные экссудатом альвеолы и организуют его. В результате резкого снижения количества альвеол и капилляров развивается тяжелая дыхательная недостаточность. 173 Лечение респираторного дистресс-синдрома Профилактика РДС заключается, в первую очередь, в устранении этиологического фактора (септическое состояние, эмболия, ДВС-синдром), своевременной коррекции гиповолемии, улучшении реологии крови, при этом нельзя допускать развития гипергидратации. Кроме того, необходимо рациональное проведение инфузионно-трансфузионной терапии: нельзя использовать цельную донорскую кровь более 3 суток хранения при риске развития ДВС-синдрома или РДС, необходимо применять микрофильтры при массивных гемотрансфузиях.
Аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание, или может быть картина «немого» легкого, когда дыхание не проводится совсем, особенно в задненижних отделах. Рентгенологически терминальная стадия характеризуется интенсивным гомогенным затемнением легочной ткани в нижних и средних отделах, сливающимся с тенями сердца и диафрагмы. Воздушными остаются только верхушки легких. При лабораторных исследованиях у больных с РДС выявляется гипопротеинемия, обусловленная выходом белка в интерстиций и способствующая развитию гиповолемии и сгущению крови с последующим усугублением нарушений микроциркуляции и дестабилизацией центральной гемодинамики. Нарушение функции печени проявляется нарастанием уровня билирубина и трансаминаз. Выявляется умеренный лейкоцитоз с легким сдвигом влево и относительной лимфопенией. Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, отмечается токсическая зернистость нейтрофилов. Возрастает уровень «средних молекул». Одним из наиболее информативных методов диагностики РДС являются методы определения объема внесосудистой жидкости легких. Подробнее эти и другие лабораторные критерии представлены в главе «Лабораторная диагностика эндотоксикоза».
II стадия — интерстициальный отек. В условиях повышения проницаемости эндотелия в интерсти – циальное пространство перемещается вода, электролиты, белки и форменные элементы крови даже без существенных изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давления. Эти нарушения усугубляются следующими факторами: гипопротеине – мией на фоне гестоза или массивной кровопотери, массивной инфузионной терапией. Перегрузка интерстициального пространства жидкостью ведет к снижению комплайнса легочной ткани (20 в мин), тахикардии; аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы; начинает снижаться р02 (Постепенно на фоне спадения
Постепенно на фоне спадения альвеол нарастает истинный внутрилегочный шунт (сохраняется перфузия невентилируемых альвеол), проявляющийся гипоксемией и гиперкапнией. В то же время, в других участках легких за счет блокады микроциркуляции нарушается перфузия функционирующих альвеол. Под влиянием БАБ (гистамина, простагландина F2a) развивается бронхоконстрикция, усиливающая гиповентиляцию. Прогрессивно снижается комплайнс легочной ткани, уменьшается альвеолярный объем и функциональная остаточная емкость легких, нарастает артериальная гипоксемия. Клиническая картина терминальной стадии определяется нарастанием рефрактерной к кислороду артериальной гипоксе – мии, гиперкапнии и ацидоза, сердечно-сосудистой недостаточности, а также присоединением полиорганной недостаточности. Гипоксемия и нарушение метаболических функций легких обуславливают нарушение проницаемости мембран и развитие ряда порочных кругов. Развивается поражение почек, способствующее дополнительной задержке жидкости и шлаков, нарушение детоксикационной функции печени, токсическая мио – кардиопатия с усугублением органных нарушений микроциркуляции, токсическая энцефалопатия, ведущая к мозговым расстройствам и к стимуляции «нейрогенного» отека легких (С. П. Лысенков, Л. 3. Тель, 1996).