Декабрь 2010

Эффективно раннее применение дезагрегантов и протекторов эндотелия (аспирина, индометацина, никотиновой кислоты, ку – рантила, этамзилата); стимуляторов синтеза простациклина (ку – рантила, папаверина, эуфиллина). Важное значение имеет профилактика и терапия нарушений в системе гемостаза: во II стадии РДС назначают введение гепари­на 10 тыс. ЕД с фибринолизином 30—60 тыс. ЕД дважды в сутки; в III стадии частоту введения увеличивают до 4—6 раз в сутки. Наи­более эффективна постоянная внутривенная инфузия гепарина (от 1 тыс. ЕД в час под контролем свертывания), а также введение концентратов антитромбина-Ш. С целью подавления процессов воспаления применяются ин­гибиторы циклоксигеназы (аспирин, индометацин). Основным моментом в лечении РДС остается обеспечение оп­тимальной доставки кислорода.

Больным с факторами риска развития РДС необходимо прове­дение продленной ИВЛ до полного восстановления микроцирку­ляции и адекватного спонтанного дыхания. Имеет значение ре­жим оксигенации (не рекомендуется концентрация 02> 30), ран­няя активизация дыхательных движений больного. С профилактической целью при высоком риске развития РДС (после массивных гемотрансфузий, шоковых состояний, экламп­сии, продленной ИВЛ) рекомендуется проведение дыхательной гимнастики с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) в раннем послеоперационном периоде (с 1-х суток). Для профилактики и лечения РДС в качестве стабилизаторов клеточных мембран применяются даларгин (не менее 10 мг в сут­ки), простагландины Е, и Е2, блокаторы трансаминаз (антагонис­ты Са»), унитиол, витамин Е (4—6 мл), лидокаин. Рекомендует­ся применение больших доз глюкокортикоидов — 30 мгкг пред – низолона.

Микроскопически определяется, что часть альвеол замещена гиалиновыми мембранами, содержащими фибрин, остатки кле­точных элементов. Характерна мозаичная картина: отдельные уча­стки легких воздушные, другие — отечные и коллабированные. В дальнейшем часто развивается вторичная пневмония. В результате поражения эндотелия микрососудов легких разви­вается не только интерстициальный отек, но и микроциркулятор – ные нарушения с развитием микротромбозов, ишемическими поражениями легочной паренхимы и последующей деструкцией. Наличие анаэробной микрофлоры на фоне альвеолярного отека, закрывающего доступ кислорода к интерстицию, и местной ише­мии приводит к гангрене легкого. В поздних стадиях РДС могут преобладать пролиферативные про­цессы: фибробласты мигрируют в заполненные экссудатом альвео­лы и организуют его. В результате резкого снижения количества аль­веол и капилляров развивается тяжелая дыхательная недостаточность. 173 Лечение респираторного дистресс-синдрома Профилактика РДС заключается, в первую очередь, в устра­нении этиологического фактора (септическое состояние, эмбо­лия, ДВС-синдром), своевременной коррекции гиповолемии, улучшении реологии крови, при этом нельзя допускать развития гипергидратации. Кроме того, необходимо рациональное прове­дение инфузионно-трансфузионной терапии: нельзя использовать цельную донорскую кровь более 3 суток хранения при риске раз­вития ДВС-синдрома или РДС, необходимо применять микро­фильтры при массивных гемотрансфузиях.

Аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание, или может быть картина «немого» легкого, когда дыхание не про­водится совсем, особенно в задненижних отделах. Рентгенологически терминальная стадия характеризуется ин­тенсивным гомогенным затемнением легочной ткани в нижних и средних отделах, сливающимся с тенями сердца и диафрагмы. Воздушными остаются только верхушки легких. При лабораторных исследованиях у больных с РДС выявляется гипопротеинемия, обусловленная выходом белка в интерстиций и способствующая развитию гиповолемии и сгущению крови с последующим усугублением нарушений микроциркуляции и де­стабилизацией центральной гемодинамики. Нарушение функции пе­чени проявляется нарастанием уровня билирубина и трансаминаз. Выявляется умеренный лейкоцитоз с легким сдвигом влево и от­носительной лимфопенией. Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, отмечается токсическая зернистость нейтрофилов. Возрастает уровень «средних молекул». Одним из наиболее информативных методов диагностики РДС являются методы определения объема внесосудистой жидкости легких. Подробнее эти и другие лабораторные критерии представ­лены в главе «Лабораторная диагностика эндотоксикоза».

II стадия — интерстициальный отек. В условиях повышения проницаемости эндотелия в интерсти – циальное пространство перемещается вода, электролиты, белки и форменные элементы крови даже без существенных изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давления. Эти на­рушения усугубляются следующими факторами: гипопротеине – мией на фоне гестоза или массивной кровопотери, массивной инфузионной терапией. Перегрузка интерстициального пространства жидкостью ведет к снижению комплайнса легочной ткани (20 в мин), тахикардии; аускультативно в легких выслушива­ется жесткое дыхание, сухие хрипы; начинает снижаться р02 (Постепенно на фоне спадения

Постепенно на фоне спадения альвеол нарастает истинный внутрилегочный шунт (сохраняется перфузия невентилируемых альвеол), проявляющийся гипоксемией и гиперкапнией. В то же время, в других участках легких за счет блокады микроциркуля­ции нарушается перфузия функционирующих альвеол. Под влиянием БАБ (гистамина, простагландина F2a) развива­ется бронхоконстрикция, усиливающая гиповентиляцию. Прогрессивно снижается комплайнс легочной ткани, умень­шается альвеолярный объем и функциональная остаточная ем­кость легких, нарастает артериальная гипоксемия. Клиническая картина терминальной стадии определяется на­растанием рефрактерной к кислороду артериальной гипоксе – мии, гиперкапнии и ацидоза, сердечно-сосудистой недостаточ­ности, а также присоединением полиорганной недостаточнос­ти. Гипоксемия и нарушение метаболических функций легких обуславливают нарушение проницаемости мембран и развитие ряда порочных кругов. Развивается поражение почек, способ­ствующее дополнительной задержке жидкости и шлаков, нару­шение детоксикационной функции печени, токсическая мио – кардиопатия с усугублением органных нарушений микроцир­куляции, токсическая энцефалопатия, ведущая к мозговым расстройствам и к стимуляции «нейрогенного» отека легких (С. П. Лысенков, Л. 3. Тель, 1996).