22.12.2010

Клинические исследования показали, что фибринолитическая активность после прохождения крови через легкие может как по­вышаться за счет повышения активности плазминогена, так и оставаться на прежнем уровне (О. Г. Гаврилов, 1980). Более того, в ряде случаев содержание плазминогена и его активаторов может снижаться. Под влиянием различных факторов вначале происходит акти­вация фибринолитической системы, что приводит со временем к истощению фибринолиза. Кроме того, повреждение эндотелия под влиянием провоспалительных цитокинов (при гестозе, эндоген­ной интоксикации) вызывает высвобождение ингибитора акти­ватора плазминогена I типа (PAI-1), подавляющего фибринолиз, что приводит к отложению фибрина в сосудах легочной микро­циркуляции. С другой стороны, описано усиление продукции интерлейки – на-1 (ИЛ-1) альвеолярными макрофагами в ответ на стимуляцию фактором активации тромбоцитов, увеличение генерации плаз – мина под действием интерлейкина-1 и, как результат, раство­рение альвеолярного фибрина. Таким образом, в зависимости от того, в каких условиях и какими клетками продуцируются цито­кины, они могут стимулировать как продукцию плазмина, так и синтез ингибиторов фибринолиза.

Календарь
Декабрь 2010
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Ноя   Янв »
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031