Сентябрь 2010

В амниотической жидкости содержатся также механические примеси — чешуйки эпидермиса, сыровидная смазка, меконий при внутриутробной гипоксии плода. При внутриутробной инфек­ции плода околоплодные воды могут быть инфицированы и при попадании в материнский кровоток еще в большей степени усу­губляют течение коагулопатии. Первым барьером на пути микроэмблов является микроцир – куляторное русло легких. В настоящее время доказано, что легоч­ная вазоконстрикция с развитием кардиопульмонального шока обусловлена воздействием биологически активных веществ, глав­ным образом, простагландина F2a и, в меньшей степени, механи­ческими примесями. При массивном поступлении околоплодных вод в материн­ский кровоток развивается классическая картина — кардиопуль – мональнывй шок и тяжелая коагулопатия. При тяжелом течении амниотической эмболии на фоне нео­братимых нарушений микроциркуляции, обусловленных кардио – генным и геморрагическим шоком, больные умирают в течение 2—4 часов. Одним из вариантов эмболии околоплодными водами являет­ся течение этого осложнения без клинически выраженного кар – диопульмонального шока. Такое возможно, если легочный фильтр способен справляться с небольшими дозами околоплодных вод, попадающих в кровоток. Клинически это может проявляться стер­той картиной в виде преходящего озноба, гипертермии, появле­ния у больной неприятного привкуса во рту, кашля с последую­щим развитием острого ДВС-синдрома. Однако коагулопатия той или иной степени развивается даже при отсутствии кардиопуль – монального шока.

При нормальном течении беременности и родов первое усло­вие отсутствует: вне родовой деятельности амниотическое давле­ние составляет 8 мм рт. ст., венозное — 10 мм рт. ст.; на высоте схваток соответственно 20 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст. Однако патологическое течение беременности, родов, сопут­ствующие экстрагенитальные заболевания могут способствовать нарушению этого соотношения и создать предпосылки для про­никновения околоплодных вод в материнский кровоток. Факторами риска развития эмболии околоплодными водами является стимуляция сократительной деятельности матки оксито – цином, антенатальная гибель плода, несвоевременное вскрытие плодного пузыря при ригидной шейке матки, экстраамниональ – ное введение растворов для прерывания беременности, прежде­временная отслойка нормально расположенной плаценты, пред – лежание или низкое прикрепление плаценты. Амниотическое дав­ление может превышать венозное при бурной родовой деятельности, тазовом предлежании плода, крупном плоде (или двойне), многоводии, переношенной беременности. Объем околоплодных вод к концу беременности достигает 1 л. Они представляют собой коллоидный раствор с высоким содержа­нием мукопротеидов, липидов и белка. Околоплодные воды содер­жат высокие концентрации биологически активных веществ — ги­стамина, серотонина, простагландинов Ер Е2, F2a, адреналина, норадреналина, эстрадиола, тромбопластина, профибринолизина.

Применяются антигистаминные препараты — димедрол (30 мгсут); циметидин (200—600 мг); антибактериальная тера­пия (тиенам, роцефин, цефазолин); ингибиторы синтеза тром – боксана (аспирин 200 мгсут, аспизол 500 мгсут). Эмболия околоплодными водами — грозное осложнение родов, летальность при котором составляет около 80. В структуре материн­ской смертности амниотическая эмболия занимает от 1,2 до 16,5. Эмболия околоплодными водами — это патологический про­цесс, обусловленный переносом амниотической жидкости то­ком крови с развитием шока смешанного генеза вплоть до оста­новки сердца, острой дыхательной недостаточности и острого ДВС-синдрома. Амниотическая эмболия может вызвать: 1) анафилактическую реакцию с развитием комплекса патологических реакций; 2) тром – богеморрагический синдром, связанный с попаданием в кровь тромбопластина; 3) развитие легочной гипертензии, обусловлен­ной высвобождением простагландинов и других вазоактивных ве­ществ. В настоящее время пересмотрены представления о роли ме­ханической микроэмболии частицами околоплодных вод, как ве­дущей причины развития патологических реакций при этой патологии. На первое место выходят иммунные (анафилактичес­кие) и цитохимические механизмы.

Терапия ДВС-синдрома включает назначение низкомолекуляр­ного гепарина (фрагмин) —150—200 тыс. ЕДкг в сут. подкожно, дезагрегантов (трентал до 1000 мг, курантил 40 мг, реополиглю – кин 400 мл в сутки); антитромбин-III — 1—1,5 тыс. МЕсут с про­филактической целью, до 2—3 тыс. МЕсут с лечебной целью (Е. М. Шифман, 1999) при признаках гиперкоагуляции. При акти­вации фибринолиза вводятся ингибиторы протеаз — трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД, антагозан и другие. При артериальной гипотонии АД поддерживается на уровне 90—11070 мм рт. ст. подключением вазопрессоров. При гипертен – зии на фоне гестоза проводится гипотензивная терапия. Назначается метаболическая терапия — гепатопротекторы и мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат 500—750 мг, эссен – циале 30 мл, токоферола ацетат 4—6 мл вм, цито-мак 35 мг; кокарбоксилаза 300 мг, актовегин 10—20—40 мл вв, липоевая кислота, никотиновая кислота 30—40 мг, компламин 900 мг, си – репар 5—10 мл, глутаминовая кислота 1 400 мл, липостабил, викасол 1—5 мл вм, витамины группы В; компламин 900 мг; лактулоза по 15—45 мл 2—4 раза.

Острая печеночная недостаточность сопровождается наруше­ниями в системе гемостаза из-за возникшего дефицита факторов свертывания (II, V, VII, IX, X). Если на фоне коагулопатии фак­тор V начинает повышаться, то этот признак является прогнос­тически благоприятным (В. В. Долгов. Е. С. Золотокрылина. 1998). Анестезия при родоразрешении. Для обезболивания родов ис­пользуются наркотические анальгетики, ингаляция смеси закиси азота с кислородом. При кесаревом сечении методом выбора яв­ляется общее обезболивание. Региональные методы (спинальная, эпидуральная, пудендальная, сакральная анестезии) противопо­казаны ввиду повышенной кровоточивости на фоне тромбоцито – пении при HELLP-синдроме и дефицита витамин-К зависимых факторов свертывания при гепатозах. Инфузионная терапия проводится в объеме до 50 млкг, вклю­чая альбумин, СЗП, глюкозо-калиевую смесь, кристаллоиды, препараты гидроксиэтилкрахмала, декстраны в режиме дезинток­сикации под контролем ЦВД со стимуляцией диуреза лазиксом (до 200 мг вв), маннитолом, реоглюманом, эуфиллином. При тромбоцитопении (< 50 • 109л) — переливание тромбомассы.