В амниотической жидкости содержатся также механические примеси — чешуйки эпидермиса, сыровидная смазка, меконий при внутриутробной гипоксии плода. При внутриутробной инфек­ции плода околоплодные воды могут быть инфицированы и при попадании в материнский кровоток еще в большей степени усу­губляют течение коагулопатии. Первым барьером на пути микроэмблов является микроцир – куляторное русло легких. В настоящее время доказано, что легоч­ная вазоконстрикция с развитием кардиопульмонального шока обусловлена воздействием биологически активных веществ, глав­ным образом, простагландина F2a и, в меньшей степени, механи­ческими примесями. При массивном поступлении околоплодных вод в материн­ский кровоток развивается классическая картина — кардиопуль – мональнывй шок и тяжелая коагулопатия. При тяжелом течении амниотической эмболии на фоне нео­братимых нарушений микроциркуляции, обусловленных кардио – генным и геморрагическим шоком, больные умирают в течение 2—4 часов. Одним из вариантов эмболии околоплодными водами являет­ся течение этого осложнения без клинически выраженного кар – диопульмонального шока. Такое возможно, если легочный фильтр способен справляться с небольшими дозами околоплодных вод, попадающих в кровоток. Клинически это может проявляться стер­той картиной в виде преходящего озноба, гипертермии, появле­ния у больной неприятного привкуса во рту, кашля с последую­щим развитием острого ДВС-синдрома. Однако коагулопатия той или иной степени развивается даже при отсутствии кардиопуль – монального шока.