ДВС-синдром при амниотической эмболии. Инициирующими механизмами, кроме попадания тромбоп­ластина из амниотической жидкости, является шок, гипоксия, нарушение микроциркуляции на фоне острой сердечно-сосудис­той недостаточности. Эйкосаноиды, в частности, тромбоксан, стимулируют агрега­цию тромбоцитов. Помимо образования тромбоцитарных агрега­тов, создающих механическое препятствие кровотоку в микросо­судах, при агрегации тромбоцитов выделяется ряд вазоактивных веществ (АДФ, АТФ, серотонин, гистамин, дофамин), усугубля­ющих вазоконстрикторную реакцию в легочных, коронарных и других сосудах. Активация коагуляционного гемостаза происходит по внеш­нему пути: тромбопластин (тканевый фактор – ТФ) в комплексе с Са++ активирует фУИ; образовавшийся комплекс [ТФфУНа Са++] действует на фХ и ф1Х, в результате чего образуется тром­бин. Следующим этапом является трансформация фибриногена в фибрин под действием тромбина. Очевидно, что массивность амниотической эмболии определяет выраженность не только кар – диопульмонального шока, но и распространенность фибринооб – разования.