Большое количество тромбина вызывает не только образова­ние фибрина из фибриногена, но и стимулирует фибринолиз, агрегацию тромбоцитов, высвобождение тромбоксана А2 из тром­боцитов, лейкотриенов из лейкоцитов. В результате активации фибринолитической системы образу­ется значительное количество растворимых комплексов мономе­ров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обуславливающих следующие эффекты: В результате перенапряжения антикоагулянтной системы зна­чительно снижается содержание антитромбина-III, основного антикоагулянта. Клинические проявления гиперкоагуляции определяются, в основном, картиной кардиопульмонального шока — озноб, одыш­ка до 30—40 в минуту, цианоз, рвота, тахикардия до 120 в мину­ту, повышение ЦВД, снижение АД до критических цифр. Нарас­тает удушье, беспокойство, клонические и тонические судороги, затем угнетение и потеря сознания. Появляется кашель, клокочу­щее дыхание, в легких выслушивается масса влажных и сухих раз­нокалиберных хрипов, выделяется пенистая мокрота. Если удается провести исследование гемостазиограммы в эту относительно короткую стадию гиперкоагуляции, то обнаружи­ваются следующие изменения: гиперагрегация тромбоцитов; уко­рочение хронометрических показателей коагулограммы (время свертывания по Ли-Уайту менее 5 мин, АЧТВ меньше 25 с, АКТ меньше 9 с); значительно повышен уровень фибриногена (> 4,5 гл); возрастает количество РКМФ, становятся положительными тесты паракоагуляции; выявляется активация фибринолитической сис­темы; уровень антитромбина-III снижается.