Январь 2011

Физиология углеводного обмена при беременности и его наруше­ния у беременных с сахарным диабетом. По мнению В. А. Чибуновского (1997) беременность является «диабетогенным» стрессом, особенно во II половине беременности. На фоне продукции плацентой метаболически активных сте­роидов и пептидов, в частности, плацентарного лактогена, и воз­росших потребностей плода, у беременных до приема пищи про­исходит переключение на жировой обмен, что сопровождается увеличением в плазме концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел. Кроме того, глюкагон мобилизует печеночный гли­коген и стимулирует синтез глюкозы из жирных кислот и некото­рых аминокислот. Вследствие гиперплазии р-клеток островков Лангерганса, по­вышенной секреции инсулина и большей чувствительности ре­цепторов к его меньшим дозам уровень глюкозы у беременных снижается быстрее, чем у небеременных. После приема пищи подъем концентрации глюкозы в плазме оказывается более длительным, чем вне беременности в результа­те действия контринсулярных гормонов — прогестерона, корти – зола, эстрогенов, глюкагона, а также соматотропина и пролакти – на. Это способствует тому, что плод получает большие количества глюкозы. Под действием эстрогенов в большей степени, чем у небеременных женщин, увеличиваются базальные уровни инсу­лина, возникает относительная гормональная резистентность к этому гормону. Продукция инсулина в ответ на гипергликемию начинает возрастать во второй половине беременности и увеличи­вается в 2—3 раза в течение последнего месяца.

Можно получить кратковременный дегидратирующий эф­фект от использования гипертонических растворов альбумина (1 гкг в сутки). При тяжелых формах гестоза инфузия альбумина должна проводиться медленно на фоне эффективной гипотензив­ной терапии. Очень важным вопросом, на который следует обратить осо­бое внимание, является расчет вводимой и выводимой жидкости. Долгое время господствовало мнение, что дегидратационная те­рапия подразумевает введение диуретиков без возмещения жид­кости. Такое рутинное назначение диуретиков приводило к тому, что у больных наступала выраженная дегидратация, гиперосмо – лярная кома и зачастую они погибали. Водный режим больного следует строить, руководствуясь следующим. С начала терапии отека мозга, используя диуретические средства, добиваются отрица­тельного водного баланса с дефицитом жидкости в организме, составляющим 5 от массы тела. Дальше больного ведут в режиме нормогидратации до купиро­вания симптомов отека мозга. Такая тактика может быть выдержа­на в течение нескольких суток, при этом назначение диуретиков преследует цель создать преимущественное перемещение жидко­сти из интерстиция и клетки в сосудистое русло. После исчезнове­ния признаков отека мозга в течение 2—3 суток дефицит жидко­сти (т. е. 5 от массы тела) восстанавливают. Глава 19 ПРОБЛЕМА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ Сахарный диабет является одной из наиболее частых экстраге – нитальных заболеваний у беременных. Значительный рост заболе­ваемости сахарным диабетом среди населения и соответствующее увеличение числа родов у женщин с этой патологией, наряду с высокими показателями перинатальной смертности и большим количеством осложнений беременности, ставят проблему сахарно­го диабета в ряд актуальных вопросов современного акушерства. Сахарным диабетом болеют до 0,3 женщин детородного возрас­та, а частота гестационного диабета составляет от 2 до 12 случаев.

В последнее время все большее распространение получил в практике лечения глицерин. Для внутривенного введения исполь­зуется 10—20 раствор из расчета 0,8—1,0 гкг массы тела, вво­димый со скоростью 100—120 капмин дважды в сутки. По дан­ным А. 3. Маневича и В. И. Салалыкина (1985), внутривенно вве­денный глицерин также обладает эффектом отдачи, очень сходным с маннитолом. Однако предпочтительнее пероральный путь его введения из расчета 1,0 гкг, поскольку в этом случае не наблю­дается эффекта отдачи. После внутривенного введения максимальный дегидратацион – ный эффект развивается через 20—30 минут, а после перорально – го — через 60—90 минут. Еще одним достоинством препарата яв­ляется его хорошая усваиваемость организмом (1 г глицерина при метаболизме освобождает 4,1 кал). Низкая токсичность препа­рата позволяет использовать его 2—3 раза. Рационально используя фармакодинамические свойства гли­церина, можно уменьшить эффект отдачи осмодиуретиков, на­значив в среднем за 1,0—1,5 часа до проявления этого эффекта перорально глицерин. Такое сочетание можно повторить несколь­ко раз в сутки, но если есть возможность и время, лучше в каче­стве дегидратирующего средства назначить глицерин. С этих же позиций целесообразно, по нашему мнению, назначать салурети – ки в тот момент, когда проявляется феномен отдачи.

Мочевина — используется 30 раствор на 10 глюкозе. Пре­парат вводят из расчета 0,5—1 гкг массы тела со скоростью 100—140 капель в минуту. Максимальное снижение ликворного давления происходит через 20—30 минут. По сравнению с ман – нитолом и глицерином, продолжительность «гипотензивного плато» на 10—15 минут меньше, а само плато продолжается 40—50 минут, феномен отдачи развивается через 3—5 часов после введения мочевины. Повторное введение целесообразно проводить через 12—24 ч, так как препарат длительное время циркулирует в крови. Маннитол (маннит) — используется в виде 20 раствора на 5 глюкозе. Следует обратить внимание на то, что именно 20 раствор обладает наиболее выраженным гипотензивным действи­ем (по отношению к внутричерепному давлению), в то время как 5 раствор не обладает таким эффектом. Вводят препарат также из расчета 0,5—1,0 гкг массы с начальной скоростью 100—140 капмин, с последующим уменьшением ее до 80 капмин. Мак­симальный эффект наблюдается через 30—40 минут после начала инфузии. Препарат достаточно быстро выводится из организма (1 в минуту), увлекая за собой большое количество жидкости. В от­личие от мочевины, маннитол распределяется преимущественно в интерстициальном пространстве. Продолжительность гипотен­зивной фазы охватывает период до 3 часов, а через 4—5 часов уже отмечается подъем ликворного давления, хотя и меньший, чем при использовании мочевины.

В первую фазу происходит уменьшение объема тканевой жид­кости, увеличение ОЦК. Уменьшение объема тканевой жидкости сопровождается и уменьшением общего объема мозга и снижени­ем внутричерепной гипертензии. Во второй фазе снижение ликворного давления прекращается («гипотензивное плато») в силу установившегося равновесия меж­ду давлением крови в синусах и ликворным давлением. В данный момент, наряду с дегидратацией, идет продукция ликвора, но эти разнонаправленные процессы уравновешивают друг друга. Наряду с ними происходит стимуляция диуреза за счет того, что осмоляр­ность первичной мочи становится высокой, и реабсорбция воды в связи с этим резко замедляется. Возникающий осмотический диу­рез сопровождается выделением ионов натрия и калия. Для большинства осмодиуретиков гематоэнцефалический ба­рьер (ГЭБ) проницаем, поэтому после того, как концентрация препарата в крови станет ниже, чем в ткани мозга, направление движения жидкости изменится на противоположное, и наступит третья фаза. Объем тканевой жидкости начинает увеличиваться до тех пор, пока не наступит изоосмия, что характеризуется вы­равниванием внутричерепных объемов. Однако в большинстве слу­чаев возникает четвертая фаза, характеризующаяся дополнитель­ным увеличением внутриклеточной жидкости. Это явление полу­чило название феномена отдачи (геЬоипй-феномен). Развитие его связано с тем, что осмодиуретик задерживается в клеточном или межклеточном секторе, повышает осмотическое и онкотическое давление ткани мозга и дополнительно привлекает объем жидко­сти в ткань мозга. Чем выше осмотическая активность диуретика, тем выраженнее бывает феномен отдачи. Коснемся наиболее час­то используемых в практике осмотических диуретиков.