Физиология углеводного обмена при беременности и его наруше­ния у беременных с сахарным диабетом. По мнению В. А. Чибуновского (1997) беременность является «диабетогенным» стрессом, особенно во II половине беременности. На фоне продукции плацентой метаболически активных сте­роидов и пептидов, в частности, плацентарного лактогена, и воз­росших потребностей плода, у беременных до приема пищи про­исходит переключение на жировой обмен, что сопровождается увеличением в плазме концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел. Кроме того, глюкагон мобилизует печеночный гли­коген и стимулирует синтез глюкозы из жирных кислот и некото­рых аминокислот. Вследствие гиперплазии р-клеток островков Лангерганса, по­вышенной секреции инсулина и большей чувствительности ре­цепторов к его меньшим дозам уровень глюкозы у беременных снижается быстрее, чем у небеременных. После приема пищи подъем концентрации глюкозы в плазме оказывается более длительным, чем вне беременности в результа­те действия контринсулярных гормонов — прогестерона, корти – зола, эстрогенов, глюкагона, а также соматотропина и пролакти – на. Это способствует тому, что плод получает большие количества глюкозы. Под действием эстрогенов в большей степени, чем у небеременных женщин, увеличиваются базальные уровни инсу­лина, возникает относительная гормональная резистентность к этому гормону. Продукция инсулина в ответ на гипергликемию начинает возрастать во второй половине беременности и увеличи­вается в 2—3 раза в течение последнего месяца.