Клинические исследования показали, что фибринолитическая активность после прохождения крови через легкие может как по­вышаться за счет повышения активности плазминогена, так и оставаться на прежнем уровне (О. Г. Гаврилов, 1980). Более того, в ряде случаев содержание плазминогена и его активаторов может снижаться. Под влиянием различных факторов вначале происходит акти­вация фибринолитической системы, что приводит со временем к истощению фибринолиза. Кроме того, повреждение эндотелия под влиянием провоспалительных цитокинов (при гестозе, эндоген­ной интоксикации) вызывает высвобождение ингибитора акти­ватора плазминогена I типа (PAI-1), подавляющего фибринолиз, что приводит к отложению фибрина в сосудах легочной микро­циркуляции. С другой стороны, описано усиление продукции интерлейки – на-1 (ИЛ-1) альвеолярными макрофагами в ответ на стимуляцию фактором активации тромбоцитов, увеличение генерации плаз – мина под действием интерлейкина-1 и, как результат, раство­рение альвеолярного фибрина. Таким образом, в зависимости от того, в каких условиях и какими клетками продуцируются цито­кины, они могут стимулировать как продукцию плазмина, так и синтез ингибиторов фибринолиза.

Оставить комментарий

Вы должны авторизоваться для отправки комментария.

Календарь
Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Фев    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930