Клинические исследования показали, что фибринолитическая активность после прохождения крови через легкие может как повышаться за счет повышения активности плазминогена, так и оставаться на прежнем уровне (О. Г. Гаврилов, 1980). Более того, в ряде случаев содержание плазминогена и его активаторов может снижаться. Под влиянием различных факторов вначале происходит активация фибринолитической системы, что приводит со временем к истощению фибринолиза. Кроме того, повреждение эндотелия под влиянием провоспалительных цитокинов (при гестозе, эндогенной интоксикации) вызывает высвобождение ингибитора активатора плазминогена I типа (PAI-1), подавляющего фибринолиз, что приводит к отложению фибрина в сосудах легочной микроциркуляции. С другой стороны, описано усиление продукции интерлейки – на-1 (ИЛ-1) альвеолярными макрофагами в ответ на стимуляцию фактором активации тромбоцитов, увеличение генерации плаз – мина под действием интерлейкина-1 и, как результат, растворение альвеолярного фибрина. Таким образом, в зависимости от того, в каких условиях и какими клетками продуцируются цитокины, они могут стимулировать как продукцию плазмина, так и синтез ингибиторов фибринолиза.
