Эндотелий легких способен синтезировать факторы как свертывающей (тромбопластин, фУН, фУШ), так и противосверты – вающей (гепарин) систем крови, активатор плазминогена и ингибиторы активатора плазминогена. Однако обычно легкие рассматриваются, прежде всего, как коагулолитический фильтр, снижающий гемостатический потенциал и повышающий фибри – нолитическую активность крови. Значительная роль в нарушении внутрилегочных механизмов регуляции свертывающей системы отводится тучноклеточ – ному аппарату, продуцирующему гепарин, причем отмечается, что активность кофакторов свертывания и антикоагулянтов нарастает в легочной ткани по направлению к альвеолам. Нарушение вышеуказанных механизмов играет большую роль в развитии тромбоэмболии, жировой эмболии, синдрома «гиалиновых мембран». При развитии РДС легкие теряют способность снижать концентрацию фибриногена в крови. В условиях поражения легких концентрация фибриногена и продуктов деградации фибрина в артериальной и венозной крови практически не отличалась. Обнаружена взаимосвязь между продуктами гемокоагуляции и фибринолиза и газообменной функцией легких: растворимые комплексы мономеров фибрина и продукты деградации фибрина, образующиеся в процессе свертывания крови и являющиеся его маркерами, коррелировали с развитием легочных осложнений и одновременно являлись медиаторами повреждения легких.
