Метаболическая активность легких зависит не только от локализации и активности ферментных систем (изменение активности ферментов за счет влияния специфических и неспецифических ингибиторов, изменения химической структуры ферментов; инги – бирование системы трансмембранного переноса), но и от характера легочной гемодинамики, изменения формы и размеров эндо – телиоцитов, нарушения оптимальных условий функционирования ферментных систем (рН, р02, рС02, концентрации ионов). Выявлено достоверное влияние легких на сосудисто-тромбо – цитарное звено гемостаза, имеются сведения об участии тромбоцитов в формировании микротромбов в самих легких в условиях ДВС-синдрома и микроциркуляторных нарушений. Это подтверждается фактом «захвата» тромбоцитов легкими при развитии РДСВ. Наряду с тромбоцитами в формировании микротромбоза принимают участие и другие клеточные элементы и субстраты: описана секвестрация и апоптоз нейтрофилов в легких при микроэмболии и их взаимодействии с фибрином. Микроэмболия сама по себе не всегда сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Легкие без значительного ущерба способны задерживать и инактивировать из циркулирующей крови клеточные агрегаты, если их число не превышает критический уровень.
