Изучение нейрогуморальных механизмов регуляции водно-со­левого обмена в легких (С. П. Лысенков, Л. 3. Тель, 1996) показа­ло, что нарушение проницаемости аэро-гематического барьера при нейрогенном отеке легких происходит на фоне активации фибри­нолитической системы. Фибринолиз может стимулироваться об­разованием брадикинина, и посредством такой регуляции уста­навливаются физиологические взаимоотношения между гормона­ми, сосудистым тонусом, проницаемостью, кровенаполнением и жидким состоянием крови. Исследование содержания антикоагулянтов (антитромбина-Ш, протеина С) и антифибринолитиков (а2-плазмин-ингибитора) в легочной вене, легочной артерии и периферической вене, пока­зало значительное уменьшение их после манипуляций на легком, как в эксперименте, так и в клинике. Перегрузка, истощение и затем — повреждение фибриноли – тических механизмов легких являются одним из основных патоге­нетических моментов в развитии РДС. Аргументом в пользу этого положения может служить также то, что у 60 больных с РДС выявляются признаки полиорганной недостаточности и при ее развитии 75 больных с РДС умирают от ПОН, а не от дыхатель­ной недостаточности.