20.12.2010

Эндотелий легких способен синтезировать факторы как свер­тывающей (тромбопластин, фУН, фУШ), так и противосверты – вающей (гепарин) систем крови, активатор плазминогена и ин­гибиторы активатора плазминогена. Однако обычно легкие рас­сматриваются, прежде всего, как коагулолитический фильтр, снижающий гемостатический потенциал и повышающий фибри – нолитическую активность крови. Значительная роль в нарушении внутрилегочных механиз­мов регуляции свертывающей системы отводится тучноклеточ – ному аппарату, продуцирующему гепарин, причем отмечается, что активность кофакторов свертывания и антикоагулянтов на­растает в легочной ткани по направлению к альвеолам. Нару­шение вышеуказанных механизмов играет большую роль в развитии тромбоэмболии, жировой эмболии, синдрома «гиа­линовых мембран». При развитии РДС легкие теряют способность снижать кон­центрацию фибриногена в крови. В условиях поражения легких концентрация фибриногена и продуктов деградации фибрина в артериальной и венозной крови практически не отличалась. Об­наружена взаимосвязь между продуктами гемокоагуляции и фиб­ринолиза и газообменной функцией легких: растворимые ком­плексы мономеров фибрина и продукты деградации фибрина, образующиеся в процессе свертывания крови и являющиеся его маркерами, коррелировали с развитием легочных осложнений и одновременно являлись медиаторами повреждения легких.