II стадия — интерстициальный отек. В условиях повышения проницаемости эндотелия в интерсти – циальное пространство перемещается вода, электролиты, белки и форменные элементы крови даже без существенных изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давления. Эти на­рушения усугубляются следующими факторами: гипопротеине – мией на фоне гестоза или массивной кровопотери, массивной инфузионной терапией. Перегрузка интерстициального пространства жидкостью ведет к снижению комплайнса легочной ткани (20 в мин), тахикардии; аускультативно в легких выслушива­ется жесткое дыхание, сухие хрипы; начинает снижаться р02 (Постепенно на фоне спадения

Постепенно на фоне спадения альвеол нарастает истинный внутрилегочный шунт (сохраняется перфузия невентилируемых альвеол), проявляющийся гипоксемией и гиперкапнией. В то же время, в других участках легких за счет блокады микроциркуля­ции нарушается перфузия функционирующих альвеол. Под влиянием БАБ (гистамина, простагландина F2a) развива­ется бронхоконстрикция, усиливающая гиповентиляцию. Прогрессивно снижается комплайнс легочной ткани, умень­шается альвеолярный объем и функциональная остаточная ем­кость легких, нарастает артериальная гипоксемия. Клиническая картина терминальной стадии определяется на­растанием рефрактерной к кислороду артериальной гипоксе – мии, гиперкапнии и ацидоза, сердечно-сосудистой недостаточ­ности, а также присоединением полиорганной недостаточнос­ти. Гипоксемия и нарушение метаболических функций легких обуславливают нарушение проницаемости мембран и развитие ряда порочных кругов. Развивается поражение почек, способ­ствующее дополнительной задержке жидкости и шлаков, нару­шение детоксикационной функции печени, токсическая мио – кардиопатия с усугублением органных нарушений микроцир­куляции, токсическая энцефалопатия, ведущая к мозговым расстройствам и к стимуляции «нейрогенного» отека легких (С. П. Лысенков, Л. 3. Тель, 1996).