Микроскопически определяется, что часть альвеол замещена гиалиновыми мембранами, содержащими фибрин, остатки кле­точных элементов. Характерна мозаичная картина: отдельные уча­стки легких воздушные, другие — отечные и коллабированные. В дальнейшем часто развивается вторичная пневмония. В результате поражения эндотелия микрососудов легких разви­вается не только интерстициальный отек, но и микроциркулятор – ные нарушения с развитием микротромбозов, ишемическими поражениями легочной паренхимы и последующей деструкцией. Наличие анаэробной микрофлоры на фоне альвеолярного отека, закрывающего доступ кислорода к интерстицию, и местной ише­мии приводит к гангрене легкого. В поздних стадиях РДС могут преобладать пролиферативные про­цессы: фибробласты мигрируют в заполненные экссудатом альвео­лы и организуют его. В результате резкого снижения количества аль­веол и капилляров развивается тяжелая дыхательная недостаточность. 173 Лечение респираторного дистресс-синдрома Профилактика РДС заключается, в первую очередь, в устра­нении этиологического фактора (септическое состояние, эмбо­лия, ДВС-синдром), своевременной коррекции гиповолемии, улучшении реологии крови, при этом нельзя допускать развития гипергидратации. Кроме того, необходимо рациональное прове­дение инфузионно-трансфузионной терапии: нельзя использовать цельную донорскую кровь более 3 суток хранения при риске раз­вития ДВС-синдрома или РДС, необходимо применять микро­фильтры при массивных гемотрансфузиях.