16.11.2010
Кардиогенный шок, развивающийся на фоне острого инфаркта миокарда — достаточно редкое осложнение в акушерской практике. Однако мы посчитали уместным в данном руководстве изложить основные моменты патофизиологии, ЭКГ-диагностики и фармакотерапии этой патологии. По определению Е. И. Чазова (1992) острый инфаркт миокарда — это необратимое повреждение и некроз клеток сердечной мышцы, который развивается вследствие тяжелой и длительной ишемии. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной возникновения некроза сердечной мышцы является тром – бообразование в пораженных атеросклеротическим процессом коронарных артериях. Более редкой причиной развития инфаркта миокарда является длительный коронароспазм, обусловленный, например, сильным эмоциональным стрессом, терапией эргота – мином или употреблением наркотиков. Инфаркт миокарда при этих заболеваниях является лишь одним из осложнений основной патологии.
После купирования альвеолярного отека легких суточную потребность в жидкости необходимо уменьшить на 50 (как у больных с III ст. сердечной недостаточности), постепенно увеличивая до нормы в течение нескольких суток. Материнская смертность при инфаркте миокарда составляет 37, причем, если до родов прошло менее двух недель после перенесенного инфаркта, смертность увеличивается до 47. Таким образом, по возможности родоразрешение необходимо проводить спустя 2 недели после инфаркта миокарда. У беременных с поражением коронарных артерий даже увеличение частоты сердечных сокращений на 10—12 ударов в минуту увеличивает потребность миокарда в кислороде и вызывает ишемию. Рационально в этой ситуации использовать нитраты с целью снижения преднагрузки и уменьшения потребности миокарда в кислороде. При этом надо обязательно контролировать адекватность маточно-плацентарного и коронарного кровотока. У женщин с поражением коронарных артерий обязательно проведение ЭКГ-мониторинга в родах и послеродовом периоде, позволяющего своевременно выявить ишемию. Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок.