В генезе нарушений сосудистой проницаемости ГЭБ придается большое значение таким факторам, как низкое р02 в крови и тка­ни мозга, увеличение концентрации водорода и углекислого газа (В. И. Салалыкин, А. И. Арутюнов, 1978). При острых воспалитель­ных заболеваниях мозга, травме мозга или кровоизлияниях в мозг проницаемость ГЭБ настолько возрастает, что жидкая часть крови участвует в образовании отечной жидкости (Bakay, Lee, 1969). Сегодня следует признать, что механизмы отека мозга остают­ся до конца не выясненными (А. М. Гурвич, 1969). Примером мо­жет служить наблюдаемый клиницистами феномен «третьего дня», когда спустя трое-четверо суток у больного с купированным оте­ком мозга вновь нарастают его явления, появляется выраженная симптоматика, сопровождающаяся ухудшением состояния (А. Э. Маневич, В. И. Салалыкин, 1977). В патогенезе известного нейро­хирургического «отека мозга 3-го дня» играют роль, по-видимо­му, аутоиммунные процессы (А. Э. Маневич, А. А. Потапов, 1976). В условиях нарушенного ГЭБ образуются антитела, которые, по­падая из крови в ткань мозга, вызывают повреждение основных функций клетки, в том числе и осморегулирующих. Однако труд­но объяснить, почему развитие отека мозга приходится на пер­вые несколько суток после воздействия на мозг, в то время, как известно, что максимальное количество антител образуется зна­чительно позже — на 14 — 21 сутки (В. И. Ратников, М. П. Бекер, 1980). Эта теория, по нашему мнению, хорошо объясняет так на­зываемые отсроченные постреанимационные энцефалопатии.