Существует еще один вариант развития отека легких — некарди – огенный отек легких при трансфузии нативной плазмы, цельной крови или эритроцитарной массы, связанный с реакцией лейкоагглю – тинации антител, поступающих с плазмой донора. Антилейкоцитарные антитела донорской крови взаимодействуют с циркулирующими гранулоцитами реципиента, сформировавшиеся лейкоцитарные комплексы поступают в легкие, вызывая высвобождение ряда токсических веществ, повреждающих эндотелий легочных капилляров. Это довольно редкое осложнение (1 на 5000 трансфузий) имеет грозные последствия в виде синдрома острого легочного повреждения. Основным механизмом развития этого варианта отека легких является повышение проницаемости эндотелия легочного микроциркулятор – ного русла (снижение коэффициента отражения г). Сложившаяся картина напоминает респираторный дистресс-синдром, но в отличие от него, чаще всего состояние благополучно разрешается.
