Нарушение транскапиллярного обмена жидкости приводит к скоплению жидкости в интерстиции и в альвеолах, что обуслав­ливает нарушение диффузии газов и развитие системной гипок­сии. На фоне гипоксического поражения альвеоло-капиллярных мембран происходит дальнейшее увеличение их проницаемости, а также развиваются грубые нарушения микроциркуляции. Клиническими проявлениями застойной сердечной недоста­точности может быть тахикардия, ритм галопа, тахипноэ, застой­ные влажные хрипы в задненижних отделах легких, акроцианоз, сердечная астма, отек легких и признаки правожелудочковой не­достаточности. В развитии правожелудочковой недостаточности играют роль следующие факторы: повышенное давление в легочной артерии; вовлечение миокарда правого желудочка в зону некроза и пери – инфарктной ишемии миокарда; разрыв межжелудочковой перего­родки. К симптомам правожелудочковой недостаточности отно­сятся увеличение печени, набухание шейных вен, периферичес­кие отеки. Крайней степенью левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда является кардиогенный шок. При этом состоя­нии снижение ударного и минутного выброса достигает крити­ческих значений и не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления. В результате резко падает артериаль­ное давление, снижается системный кровоток и кровоснабжение жизненно важных органов, развиваются тяжелые нарушения ме­таболизма и микроциркуляции. Летальность у больных с кардио – генным шоком составляет от 40 до 70.