Подобный подход в совокупности с респираторной терапией и комплексной интенсивной терапией позволяет в ряде случаев до­биться успеха, хотя летальность при РДС остается весьма высокой В литературе часто встречается термин «отек-набухание мозга». По мнению ряда авторов, эти два состояния — фазы одного про­цесса. При отеке мозга жидкость поступает из плазмы крови в ре­зультате повышения проницаемости ГЭБ и скапливается в меж­клеточном секторе. Эта жидкость бедна белком, но по ионному соотношению близка к плазме. При набухании вода связывается коллоидами клеток, и они увеличиваются в объеме — внутрикле­точный отек. Первая форма получила еще название вазогенного отека, а вторая — цитотоксического (Devivo, Dogge, 1980). По обширности процесса можно выделить местный отек (при кровоизлияниях в мозг, микротромбозах на фоне тяжелых форм гестоза) и генерализованный, охватывающий весь мозг (гипер – тензионная энцефалопатия, интоксикации, гиперкапния и ги­поксия, постреанимационные состояния). В патогенезе отека мозга ведущее значение приобретает нару­шение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) и мембран клеток мозга. Нарушение проницаемости может быть выз­вано как экзогенным агентом, так и эндогенным, образующимся в самом организме. В этом плане весьма активными агентами яв­ляются кинины и простагландины (А. П. Зильбер, 1984). Наруше­ния обмена воды в мозге являются следствием недостаточности разнообразных осморегулирующих энергозависимых клеточных механизмов, в первую очередь, K-Na-Hacoca. Результатом нару­шения осмориуляции является повышение осмолярности мозга, что влечет за собой перемещение жидкости из сосудистого русла в межклеточный и внутриклеточный секторы. В свою очередь, по­вышение осмолярности мозга продиктовано недостаточностью окислительных процессов, приводящих к образованию Н+- ионов, пирувата, лактата (Todd M. V., Picozzi P., CrocKapd H. A., 1986). В настоящее время установлено, что в процессе развития отека мозга принимает активное участие олигодендроглия, обеспечивающая транспортировку жидкости в тканях головного мозга (Luce, 1961). В последующем отек мозга вызывает повышение внутричерепно­го давления, сдавление мелких церебральных сосудов и развитие вторичной ишемии нервной ткани.