Основным фактором, определяющим тяжесть водно-электро­литных нарушений в организме, является потеря воды. При ди­абетической коме она определяется увеличенной потерей через легкие вследствие гипервентиляции и через почки в результате гиперосмолярности плазмы и первичной мочи. Потери могут быть значительными и превышать в 2—3 раза нормальные потребности человека. Развивается вне – и внутриклеточная дегидратация. Акти­вация липолиза и гликолиза приводит к увеличению активного ацетата. В связи с тем, что метаболизм ацетата в цикле лимонной кислоты нарушен, повышается уровень кетоновых тел (ацетоук – сусная кислота, p-гидроксимасляная кислота, ацетон). Возник­ший кетоацидоз приводит к нарушению внутриклеточного окис­ления глюкозы и к явлению трансминерализации, что сопровож­дается потерями натрия, калия, кальция, магния и других ионов через почки. При истощении гидрокарбонатного буфера включаются внут­риклеточные буферные системы; Н+-ионы поступают в клетку, а К+ выходит из клетки — это один из механизмов потери калия. Второй механизм заключается в том, что уменьшение ОЦК сти­мулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ее акти­вация сопровождается усилением реабсорбции в почках натрия и потерей ионов калия с мочой. По данным В. Ф. Жалко-Титарен – ко (1989), к концу 2-х суток потери калия составляют от 500 до 1000 ммоль, натрия — до 5000 ммоль, хлора — до 350 ммоль, кальция — до 100 ммоль, магния — до 50 ммоль, карбонатов — до 500 ммоль, жидкости — до 4—6 л.