Если секреция инсулина у больного сохранена и ее достаточ­но для торможения липолиза, то кетоацидоз может и не возни­кать (гиперосмолярная неацидотическая кома). Развитие комы могут спровоцировать назначение салуретиков, инфекции, гемодиализ. Основным ведущим механизмом развития угрожающего состоя­ния в этом случае является потеря жидкости и электролитов, ко­торые могут проявляться в форме шока. Гиперлактатацидемическая кома. Значительно реже у беременных может наблюдаться лактоаци – доз, обусловленный накоплением в организме молочной кислоты. Лактатацидотическая кома может возникнуть при любом типе са­харного диабета на фоне заболеваний, сопровождающихся гипок­сией (выраженная сердечно-сосудистая, почечная, печеночная не­достаточность, септические осложнения). При этих состояниях по неизвестным причинам происходит переход катаболизма глюко­зы на анаэробный путь, что приводит к накоплению в тканях молочной кислоты. Кроме того, в результате повышенного синте­за пировиноградной кислоты и блокирования включения ее в цикл Кребса развивается гиперпируватемия. Возможно развитие лак – тат-ацидоза при применении ряда лекарственных препаратов: би – гуанидов (фенформин, буформин, метформин), адреналина, на­трия нитропруссида. Адреналин ускоряет распад гликогена в мыш­цах и стимулирует выработку лакгата; натрия нитропруссид метаболизируется с высвобождением цианидов, ингибирующих клеточное дыхание за счет угнетения цитохромоксидазы.