Таким образом, поражение легких при критических состояни­ях обусловлено, с одной стороны, той ролью, которую они игра­ют, являясь своеобразным фильтром на границе малого и боль­шого круга кровообращения и, с другой стороны, нарушением их метаболических функций. По аналогии с синдромом эндотоксикоза, развитие которого в большой мере зависит от барьерной функции легких в отноше­нии биологически активных веществ (БАВ), иммунологически чужеродного белка, ферментов свертывающей, противосверты – ваюшей и фибринолитической систем, развитие полиорганной недостаточности при РДСВ также связано с нарушением мета­болической функции легких. Метаболические функции легких. Установлено, что в легких синтезируются простагландины PgE2, PgF2a, PgD2, Pgl2 и TxA2 (вещества, влияющие на агрегацию тром­боцитов и регулирующие сосудистый тонус) и происходит удале­ние 90 этих соединений, инактивирующихся внутриклеточны­ми ферментами; легкие участвуют в регуляции калликреин-кини – новой системы. Учитывая известную роль простагландинов в осу­ществлении регуляции сосудистого тонуса и агрегационной спо­собности тромбоцитов, а также универсальный характер влияния калликреин-кининовой протеолитической системы, как на про­цессы свертывания, так и на фибринолиз, можно предположить, что эти механизмы участвуют в регуляции тромбоцитарного и ко – агуляционного гемостаза в легких. Нарушение соотношения меж­ду системами коагуляции, фибринолиза, калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой при РДС сопровождается повышенным кининогенезом, усиливающим процессы коагуляции и замед­ляющим фибринолиз.