Для снижения энергозатрат и профилактики отека мозга ис­пользуется общая или кранио-церебральная гипотермия. Обычно снижают температуру до 31—33°С, так как известно, что сниже­ние температуры на 1 градус вызывает уменьшение мозгового кровотока на 6,7 от исходного и снижение внутричерепного дав­ления на 5,5 от исходной величины. В последнее время в лечении отека мозга все большее значе­ние приобретает гипербарическая оксигенация. Для этого использу­ются различные барокамеры: «Оксибар-1», «Виккерс-3», «Ока» и др. Данный метод лечения позволяет разорвать порочный круг — первичная гипоксия — отек мозга — вторичная гипоксия. Основным и ведущим звеном в комплексном лечении отека мозга является дегидратационная терапия. С этой целью применя­ют ряд гипертонических растворов: 10 раствор хлорида кальиия, 10 раствор хлорида натрия, 25 раствор сульфата магния. У больных с отеком мозга на фоне локального повреждения следует ограничить введение растворов глюкозы, поскольку в зоне отека или повреждения мозга повышается потребление глюкозы. В результате накопления лактата в эту зону дополнительно переме­щается жидкость, усугубляя отек, и, спустя 2—3 часа после вве­дения 10—20 раствора глюкозы, нарастают явления отека мозга.

Для улучшения метаболизма клетки широко используется ци – тохром С — 10 мг в сочетании с тлютаминовой кислотой, пангама – том кальция (витамин В,5), а также витамином В(, глюкозо-калие – во-инсулиновой смесью. При сохранной всасывающей функции кишечника можно на­значить per os (зонд) гливенол, обладающий многочисленными положительными эффектами на микроциркуляторное русло, осо­бенно на его венозную часть. Применяют его внутрь по 1 драже (200 мг) 3 раза в день. Максимальная концентрация в крови на­блюдается уже через час. Антигипоксическим действием обладают также такие препара­ты как глютаминовая кислота (противопоказана при возбужде­нии), цито-мак 35 мг, гутимин, феофитин, актовегин (до 2—8 г в сутки), пирацетам по 5 мл 3—4 раза в сутки. В последнее время очень широко в качестве антигипоксанта используется оксибутират натрия. За счет способности тормозить активность дыхательно-ферментативных систем ткани и крови, антигипоксантным действием обладает гепарин.

При наличии отека мозга и крови в спинномозговой жидко­сти (после кровоизлияния) целесообразно введение преднизолона внутрилюмбально — 30—60 мг ежедневно или через день. Предни­золон внутрилюмбально вводится медленно из одного шприца вместе с витамином В12 — 150 мкг. Для снижения энергетических потребностей мозга использу­ются бензодиазепины, морфин до 80 мгсут, промедол 20—40 мг, даларгин 20—30 мгсут. В литературе появились многочисленные данные о защитном действии барбитуратов (тиопентал натрия 2— 3 мгкгчас) при отеке мозга. Целесообразно терапию начинать на ранних этапах отека. Основным противосудорожным препаратом при лечении эк­лампсии без ИВЛ является магния сульфат (5 г внутривенно для купирования судорожного приступа, затем 2 гчас внутривенно капельно). Он же обладает мембранопротекторным, диуретичес­ким и гипотензивным действием. С целью улучшения мозгового кровообращения и улучшения энер­гетики клетки используют 2 раствор но-шпы 2—4 мл, 2,4 ра­створ эуфиллина 5—10 мл, 2 раствор папаверина. К этим препа­ратам можно отнести гаминалон (ГАМК). Одну ампулу вводят внут­ривенно капельно на 300—400 мл 10 раствора глюкозы.

Стабилизация клеточных мембран достигается введением глю – кокортикоидов (преднизолон 180—300 мг, дексаметазон 0,25 мгкг). Для стимуляции собственной глюкокортикоидной функции надпочечников применяют кортикотропин (АКТГ), однако лечеб­ный эффект кортикотропина проявляется, в отличие от глюко – кортикоидов, при адекватной функции коры надпочечников. Препарат вводят внутримышечно от 10 до 30 ЕД в сутки. Стабилизирующим эффектом обладают также антиоксиданты (токоферол 30 — 4—6 мл один раз в сутки), блокаторы Na – каналов (новокаин, лидокаин 1—1,5 мгкг), блокаторы Са-кана – лов (магния сульфат 25 по 5 мл 2—3 раза, антагонисты Са). Для нормализации сосудистой проницаемости назначают ас­корбиновую кислоту (500 мг), этамзилат (500—750 мг), троксева – зин 10 мл, эссенциале 30 мл, рибоксин 20—30 мл в сутки. С целью угнетения синтеза тромбоксана применяют аспизол 500 мгсут, никотиновую кислоту 30 мг, компламин 300 мгсут. Для уменьшения мембранной проницаемости для воды и ионов все чаще используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, ца – лол, гордокс). Так, к примеру, контрикал, используемый в дозах 10000—30000 АтрЕ, введенных внутривенно капельно в течение 4 ч. либо одномоментно, тормозит активацию калликреин-кининовой системы. Уменьшать активность ее способны и салицилаты. Ингибито­ры протеолитических ферментов можно вводить интралюмбально.

Необходимо отметить, что в большинстве случаев при экламп­сии можно добиться восстановления сознания и перевода на спонтанное дыхание в течение 12—24 ч. Поэтому ошибочным яв­ляется назначение больших доз бензодиазепинов, барбитуратов и наркотических анальгетиков, а также длительное проведение ИВЛ (до трех суток и более) без попыток уменьшения седации и оцен­ки неврологического статуса больной. С другой стороны, ошибоч­ной является тактика перевода на спонтанное дыхание при сохра­няющейся судорожной готовности, нестабильной гемодинамике и в условиях массивной седативной терапии. При артериальной гипертензии (она может возникать в ответ на повышение внутричерепного давления) показана нейро-веге – тативная блокада. Для ее проведения применяют: седуксен 20— 30 мг, дроперидол 5—10 мг, димедрол 10—20 мг, дипразин, нар­котические анальгетики (морфин 10—20 мг), (3-адреноблокаторы, а-адреноблокаторы, клофелин (0,00015 мг). При стойкой гипер­тензии более эффективна ганглионарная блокада дробными доза­ми пентамина или бензогексония (12,5—25 мг), поддерживающая артериальное давление на уровне 90—100 мм Hg.