Микроскопически определяется, что часть альвеол замещена гиалиновыми мембранами, содержащими фибрин, остатки кле­точных элементов. Характерна мозаичная картина: отдельные уча­стки легких воздушные, другие — отечные и коллабированные. В дальнейшем часто развивается вторичная пневмония. В результате поражения эндотелия микрососудов легких разви­вается не только интерстициальный отек, но и микроциркулятор – ные нарушения с развитием микротромбозов, ишемическими поражениями легочной паренхимы и последующей деструкцией. Наличие анаэробной микрофлоры на фоне альвеолярного отека, закрывающего доступ кислорода к интерстицию, и местной ише­мии приводит к гангрене легкого. В поздних стадиях РДС могут преобладать пролиферативные про­цессы: фибробласты мигрируют в заполненные экссудатом альвео­лы и организуют его. В результате резкого снижения количества аль­веол и капилляров развивается тяжелая дыхательная недостаточность. 173 Лечение респираторного дистресс-синдрома Профилактика РДС заключается, в первую очередь, в устра­нении этиологического фактора (септическое состояние, эмбо­лия, ДВС-синдром), своевременной коррекции гиповолемии, улучшении реологии крови, при этом нельзя допускать развития гипергидратации. Кроме того, необходимо рациональное прове­дение инфузионно-трансфузионной терапии: нельзя использовать цельную донорскую кровь более 3 суток хранения при риске раз­вития ДВС-синдрома или РДС, необходимо применять микро­фильтры при массивных гемотрансфузиях.

Аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание, или может быть картина «немого» легкого, когда дыхание не про­водится совсем, особенно в задненижних отделах. Рентгенологически терминальная стадия характеризуется ин­тенсивным гомогенным затемнением легочной ткани в нижних и средних отделах, сливающимся с тенями сердца и диафрагмы. Воздушными остаются только верхушки легких. При лабораторных исследованиях у больных с РДС выявляется гипопротеинемия, обусловленная выходом белка в интерстиций и способствующая развитию гиповолемии и сгущению крови с последующим усугублением нарушений микроциркуляции и де­стабилизацией центральной гемодинамики. Нарушение функции пе­чени проявляется нарастанием уровня билирубина и трансаминаз. Выявляется умеренный лейкоцитоз с легким сдвигом влево и от­носительной лимфопенией. Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, отмечается токсическая зернистость нейтрофилов. Возрастает уровень «средних молекул». Одним из наиболее информативных методов диагностики РДС являются методы определения объема внесосудистой жидкости легких. Подробнее эти и другие лабораторные критерии представ­лены в главе «Лабораторная диагностика эндотоксикоза».

II стадия — интерстициальный отек. В условиях повышения проницаемости эндотелия в интерсти – циальное пространство перемещается вода, электролиты, белки и форменные элементы крови даже без существенных изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давления. Эти на­рушения усугубляются следующими факторами: гипопротеине – мией на фоне гестоза или массивной кровопотери, массивной инфузионной терапией. Перегрузка интерстициального пространства жидкостью ведет к снижению комплайнса легочной ткани (20 в мин), тахикардии; аускультативно в легких выслушива­ется жесткое дыхание, сухие хрипы; начинает снижаться р02 (Постепенно на фоне спадения

Постепенно на фоне спадения альвеол нарастает истинный внутрилегочный шунт (сохраняется перфузия невентилируемых альвеол), проявляющийся гипоксемией и гиперкапнией. В то же время, в других участках легких за счет блокады микроциркуля­ции нарушается перфузия функционирующих альвеол. Под влиянием БАБ (гистамина, простагландина F2a) развива­ется бронхоконстрикция, усиливающая гиповентиляцию. Прогрессивно снижается комплайнс легочной ткани, умень­шается альвеолярный объем и функциональная остаточная ем­кость легких, нарастает артериальная гипоксемия. Клиническая картина терминальной стадии определяется на­растанием рефрактерной к кислороду артериальной гипоксе – мии, гиперкапнии и ацидоза, сердечно-сосудистой недостаточ­ности, а также присоединением полиорганной недостаточнос­ти. Гипоксемия и нарушение метаболических функций легких обуславливают нарушение проницаемости мембран и развитие ряда порочных кругов. Развивается поражение почек, способ­ствующее дополнительной задержке жидкости и шлаков, нару­шение детоксикационной функции печени, токсическая мио – кардиопатия с усугублением органных нарушений микроцир­куляции, токсическая энцефалопатия, ведущая к мозговым расстройствам и к стимуляции «нейрогенного» отека легких (С. П. Лысенков, Л. 3. Тель, 1996).

Нами исследована гемостазрегулирующая функция легких у больных с РДС (В. В. Батайкина, 2000). Анализ показателей гемо­стаза выявил следующие изменения (см. табл. 17.1.1): при развитии и прогрессировании РДС отмечается достоверное снижение числа тромбоцитов, угнетение их агрегационной способности, гипоко – агуляция с активацией фибринолиза в венозной крови и истоще­ние антикоагулянтной системы. Все эти нарушения характерны для И—III стадий ДВС-синдрома. Выявляется значительное (прак­тически в 2 раза) увеличение количества фибриногена. Клинические проявления в этой стадии, как правило, отсут­ствуют. Внутрилегочный шунт составляет 10—15. Продолжитель­ность стадии — до 6 часов. Может выявляться возрастание ЦВД и повышение давление в легочной артерии. При анализе газов наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности при РДС является гипокапния, гипоксия нарас­тает позже. Часто выявляется алкалоз, возможными причинами которого является гипервентиляция, переливание больших коли­честв цитратной крови и введение бикарбоната при реанимаци­онных мероприятиях.

Изучение нейрогуморальных механизмов регуляции водно-со­левого обмена в легких (С. П. Лысенков, Л. 3. Тель, 1996) показа­ло, что нарушение проницаемости аэро-гематического барьера при нейрогенном отеке легких происходит на фоне активации фибри­нолитической системы. Фибринолиз может стимулироваться об­разованием брадикинина, и посредством такой регуляции уста­навливаются физиологические взаимоотношения между гормона­ми, сосудистым тонусом, проницаемостью, кровенаполнением и жидким состоянием крови. Исследование содержания антикоагулянтов (антитромбина-Ш, протеина С) и антифибринолитиков (а2-плазмин-ингибитора) в легочной вене, легочной артерии и периферической вене, пока­зало значительное уменьшение их после манипуляций на легком, как в эксперименте, так и в клинике. Перегрузка, истощение и затем — повреждение фибриноли – тических механизмов легких являются одним из основных патоге­нетических моментов в развитии РДС. Аргументом в пользу этого положения может служить также то, что у 60 больных с РДС выявляются признаки полиорганной недостаточности и при ее развитии 75 больных с РДС умирают от ПОН, а не от дыхатель­ной недостаточности.