РДС или шоковое легкое, как правило, развивается вторично. Легочными причинами этого состояния в акушерстве являются синдром Мендельсона (аспирация желудочного содержимого), эмболия околоплодными водами, жировая эмболия, генерализо­ванные легочные инфекции, длительная ингаляция кислорода > 40; внелегочными шок различной этиологии, сепсис, эклам­псия, ДВС-синдром, антифосфолипидный синдром, массивные гемотрансфузии. Летальность при РДС, в зависимости от тяжести поражения, составляет от 10 до 90. В большинстве случаев развития РДС в акушерских ситуациях имеет место не столько распространение первичного патологи­ческого процесса по воздухоносным путям, сколько эндотоксе – мия вследствие выхода в циркуляцию продуктов воспаления, мик­роорганизмов и их токсинов, приводящих к нарушению проница­емости клеточных мембран эндотелия с выходом в интерстиций не только жидкой части крови, но и белка. При таком осложнении беременности, как гестоз, изменения в легких характеризуют как «хронически протекающий РДСВ в стадии компенсации» (А. В. Облывач, 1989): происходит снижение легочного кровотока на фоне повышения сосудистого сопротив­ления, повышения проницаемости, выхода вазоактивных веществ; нарушается соотношение «вентиляция кровоток». Основой РДС при эклампсии является нарушение легочного микроциркулятор-. юго кровообращения в результате повреждения или перенапря­жения недыхательных функций легких: оседания механических примесей, сладжирования форменных элементов крови, выпаде­ния фибрина,. выхода серотонина. Это приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, шунтированию, гипоксии, на­рушению питания легочной ткани, снижению продукции сурфак – танта, микроателектазированию, увеличению объема внесосуди – стой воды, затоплению альвеол и, как следствие, к сокраще­нию дыхательной поверхности (А. Б. Грузман, 1991).

Дилятационная кардиомиопатия характеризуется расширением всех камер сердца и развитием систолической сердечной недоста­точности. Кроме декомпенсации кровообращения и аритмий за­болевание осложняется тромбоэмболическими осложнениями. Беременность, безусловно, противопоказана. При лечении исполь­зуют сердечные гликозиды (при мерцательной аритмии), кардио – селективные Р-адреноблокаторы, вазодилятаторы смешанного действия, диуретики. Эффективно назначение ингибиторов анги – отензинпревращающего фермента, хотя они противопоказаны при беременности. Профилактика тромбоэмболий проводится непря­мыми антикоагулянтами. Родоразрешение проводят с выключе­ние потуг, у больных III и IV ФК — путем кесарева сечения. Впервые эта патология описана D. Ashbaugh (1967) как клини­ческий синдром, состоящий из одышки, тахипноэ, рефрактерно­го к кислороду цианоза, потери комплайнса легких и диффузной инфильтрации на рентгенограмме грудной клетки. Для обозначения острых поражений легочной паренхимы ис­пользуются такие понятия, как респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), «шоковое легкое», синдром острого легочного повреждения (СОЛП), за рубежом это осложнение обычно назы­вают acute respiratoiy distress syndrom (ARDS). В нашей литературе чаще всего применяется термин «респираторный дистресс-синдром» — РДС, мы далее также будем использовать эту аббревиатуру.

Нормализация реологических свойств крови проводится гепа­рином, фибринолитиками, антиагрегантами. Несмотря на достаточно мощный фармакологический арсенал для лечения шока, госпитальная летальность остается высокой (до 100). Убедительной альтернативой консервативным методам ле­чения является интракоронарная баллонная ангиопластика. В лечении аритмического шока первостепенное значение для купирования гемодинамических нарушений имеют антиаритми­ческие препараты. Наряду с ними широко используется электро­импульсная терапия и электростимуляция сердца. Эта группа заболеваний неясной этиологии связана с первич­ным невоспалительным некоронарогенным поражением миокарда. Различают гипертрофическую, дилятационную и рестриктивную кар­диомиопатии. Кроме того, существует еще одна форма этого заболе­вания — перипартальная (послеродовая) кардиомиопатия, возни­кающая в период от 35—36 нед. беременности до 5 — 6 месяцев пос­леродового периода, последняя проявляется сердцебиением, резкой слабостью, застоем в малом круге кровообращения, одышкой и кро­вохарканьем. Характеризуется высоким уровнем смертности. Гипертрофическая кардиомиопатия подразделяется на обструк – тивную (идиопатический гипертрофический субаортальный сте­ноз) и необструктивную и является патологией, при которой раз­вивается диастолическая сердечная недостаточность. Беременность противопоказана, кроме легких случаев необструктивной формы без декомпенсации кровообращения. При вынашивании беремен­ности прогрессирует сердечная недостаточность — усиливается одышка, развивается стенокардия, появляются аритмии. Терапия включает применение p-адреноблокаторов (пропранолол, атено – лол, соталол) и антагонистов кальция (верапамил). При аритмиях эффективен ритмилен или кордарон. Противопоказано назначе­ние инотропных средств (сердечных гликозидов, р-адреномиме – тиков) и вазодилятаторов, способных усугубить обструктивные нарушения. Противопоказано применение эпидуральной анесте­зии, следует избегать гиповолемии. Родоразрешение проводится через естественные родовые пути с выключением потуг.

В случае отсутствия указанных фармакологических средств можно использовать норадреналин в дозе, не превышающей 16 мкгкгмин. Отсутствие эффекта от введения симпатомиметиков говорит о развитии «рефрактерного шока», летальность при котором чрез­вычайно велика. В последнее время для лечения синдрома низкого сердечного выброса используют принципиально новую группу негликозид – ных инотропных средств — ингибиторов фосфодиэстеразы: амри – нона, милринона, эноксимона. Эти препараты увеличивают сердеч­ный выброс, уменьшают давление заклинивания легочных капил­ляров и в низких дозах мало изменяют частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При явлениях гиповолемии (снижении центрального венозно­го давления ниже 10 мм рт. ст.) обязательным компонентом ин­тенсивной терапии должно быть введение жидкостей, в настоя­щее время предпочтение отдается растворам гидроксиэтилкрах – мала (500 мл 6 или 10) со скоростью введения до 50 мл в мин, применяются также реополиглюкин или полиглюкин в той же дозе. Уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии не должен превышать 15 мм рт. ст.

Лечение кардиогенного шока. Лечение рефлекторной формы шока не представляет особых труд­ностей, если оно начато своевременно и включает следующие мо­менты: обезболивание; введение прессорных препаратов; введе­ние плазмозамещающих препаратов с целью коррекции несоот­ветствия между циркулирующим объемом крови и величиной сосудистого русла. В настоящее время для обеспечения гемодинамической раз­грузки миокарда используются вазодилаторы в сочетании с добу – тамином или допамином. Периферические вазодилаторы способствуют улучшению кро­вообращения в миокарде (в коронарных артериях), что положи­тельно сказывается на инотропной активности миокарда. Подроб­нее фармакодинамика периферических вазодилятаторов изложе­на нами выше: см. «Отек легких». Выведение из шока начинают с инфузии допамина в началь­ной дозе 1—5 мкгкгмин, а затем подключают numponpydcud на­трия в дозе 0,5 мкгкгмин. Следует помнить, что допамин может вызвать тахикардию, экстрасистолию, появление приступов сте­нокардии. Некоторые клиницисты отдают предпочтение добутамину — более сильному синтетическому симпатомиметику, стимулирую­щему (3-адренорецепторы. Препарат обладает значительным ино – тропным эффектом, слабо влияет на частоту синусового ритма и несколько снижает периферическое сопротивление. Такое сочета­ние фармакологических эффектов оказалось очень уместным при лечении кардиогенного шока. Добутамин (добутрекс) вводят внут­ривенно с начальной скоростью 2,5 мкгкгмин, с увеличением дозы на 2,5 мкгкгмин через каждые 15 — 30 минут. Обычно доза не превышает 15 мкгкгмин. В отдельных случаях доза добутамина может быть увеличена до 40 мкгкгмин. Уход от инотропной сти­муляции добутамином осуществляется со скоростью 1,6 — 2,6 мкг кгмин на каждый час. В случае отсутствия эффекта или появления побочных эффектов можно прибегнуть к одновременному введе­нию дофамина и добутрекса, либо дофамина или добутрекса с норадреналином (8 мкгкгмин).