Введение препарата начинают с дозы 20 мкгмин, при этом си­стемное давление не должно снижаться более чем на 10 от исход­ного (не ниже 80 мм рт. ст.) Продолжительность введения при не – осложненном инфаркте миокарда должно продолжаться 24 — 48 ч. Отдельные пациенты весьма чувствительны к ведению нит­роглицерина, что проявляется резким снижением артериального давления. Таким пациентам нитроглицерин противопоказан. Введение анальгетиков и нитроглицерина следует проводить на фоне оксигенотерапии. В качестве эффективного метода обезболивания, обладающего к тому же симпатолитическим действием, рекомендуется исполь­зование эпидуральной анестезии (С. А. Сметнев, М. Я. Руда, 1984). Однако ее выполнение требует достаточной квалификации и под­готовленности персонала.

Для решения первой задачи с целью обезболивания применя­ются наркотические анальгетики и нитроглицерин. Возможно ис­пользование нейролептанальгезии: смеси фентанила (1 — 2 мл 0,005 раствора) и дроперидола (1 — 2 мл 0,25 раствора). Хоро­шим эффектом обладает наркоз закисью азота с кислородом. Широкое распространение получил морфина сульфат, кото­рый назначают в дозе 2 — 5 мг (разовая максимальная доза со­ставляет 10—15 мг). Кроме обезболивающего эффекта морфина сульфат устраняет чувство тревоги, что очень важно для этой категории больных. В силу того, что препарат способствует расширению венул, его на­значение сопровождается эффектами уменьшения преднагрузки и снижения потребления кислорода. Несмотря на то, что нитроглицерин не является анальгетиком, однако под его воздействием улучшается коронарная перфузия, что в свою очередь способствует улучшению кровообращения в ише – мизированной зоне. Кроме того, препарат вызывает дилятацию ем­костных и артериальных сосудов, что уменьшает преднагрузку.

Кроме клинических и электрокардиографических данных, до­стоверным критерием острого инфаркта миокарда является ре – зорбционно-некротический синдром, свидетельствующий о на­рушении целостности мембран кардиомиоцитов и выходе в кровь внутриклеточных ферментов. Он заключается в выявлении лейко­цитоза, увеличения СОЭ, повышения в крови активности фер­ментов — креатинфосфокиназы (с первых часов до 2—3-го дня), аминотрансфераз — АсТ и в меньшей степени АлТ (с конца 1-х суток до 3—5-го дня), лактатдегидрогеназы и ее изоферментов (до двух недель). В настоящее время наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной ткани считаются тропонины Т и И, уровень которых уже через 2—3 часа после развития инфаркта миокарда увеличивается в 300—400 раз и со­храняется повышенным в течение 10—14 дней. Кроме того, одним из наиболее достоверных тестов для исключения инфаркта в ран­ние сроки является определение гипермиоглобинемии.

В динамике (в первые часы и дни) сегмент ST приближается к изолинии, зубец R уменьшается или исчезает, появляется зубец Q, зубец Т становится инвертированным. Затем, в течение последующих недель зубец Т нормализуется. Зубец Q обычно сохраняется, у 70 — в течение всей жизни. Как уже говорилось выше, появление патологических зубцов Q слабо коррелирует с наличием трансмурального поражения. Поэтому правильнее говорить не о трансмуральном и нетрансму – ральном инфаркте миокарда, а об инфаркте миокарда с патоло­гическими зубцами Q и инфаркте миокарда без патологических зубцов Q. ЭКГ-критерием перикардита при инфаркте миокарда являет­ся подъем сегмента ST и депрессия сегмента PQ во многих отве­дениях; при аневризме левого желудочка выявляется длительный (> 6 нед.) подъем сегмента ST в отведениях, в которых регистри­руются патологические зубцы Q. Кроме того, на ЭКГ определяются самые разнообразные на­рушения ритма, встречающиеся при инфаркте миокарда.

Введение симпатомиметиков только незначительно повышает артериальное давление, но при этом появляется или нарастает клиника отека легких. Несомненно, одним из важнейших клинических моментов при инфаркте миокарда являются нарушения сердечного ритма. Их возникновению способствуют следующие процессы: одновремен­ное наличие в миокарде зон некроза, повреждения и ишемии с различными электрофизиологическими характеристиками; нейро – гуморальные влияния на сердечный ритм и возбудимость; гипер­функция интактных отделов миокарда в условиях его предшеству­ющего атеросклеротического или постинфарктного поражения; реперфузионные механизмы, электролитный дисбаланс и другие нарушения клеточного метаболизма. Эти осложнения подробно изложены в монографиях и руко­водствах, специально посвященных инфаркту миокарда. Здесь мы позволим себе не останавливаться подробно на описании этих состояний, а также изложить только самые основные моменты электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда. В начале заболевания (первые 30 мин) единственным призна­ком инфаркта миокарда могут быть высокие остроконечные зуб­цы Т; кроме того, обычно наблюдается подъем сегмента ST в не­скольких отведениях и депрессия сегмента ST в реципрокных от­ведениях; иногда наблюдается инвертированный зубец Т.