Размер окклюзии, обширность зоны поражения, топические характеристики инфаркта, а также исходное состояние «интакт – ного» миокарда, свертывающей и противосвертывающей систем оказывают влияние на клиническую картину инфаркта миокарда. Боль при инфаркте миокарда возникает у 94 больных (A. J1. Сыркин, 1999) и варьирует от сравнительно нетяжелой по силе до невыносимой. Продолжительность приступа — от нескольких десятков минут до 1—2 суток. Обычно боль локализуется в области сердца или по всей передней поверхности грудной клетки, эпига – стральной области, иррадиирует чаще в левую руку, левое плечо, лопатку, в нижнюю челюсть, но возможны другие варианты ир­радиации. В отличие от приступа стенокардии применение нитра­тов не оказывает эффекта. Астматический вариант инфаркта миокарда, когда боли от­сутствуют или незначительны, проявляется приступами одышки, удушья, нехватки воздуха. Для абдоминального (гастралгического) варианта характерны боли в эпигастрии, диспепсические расстройства, парез желудоч­но-кишечного тракта. Такая клиническая картина часто развива­ется при диафрагмальном инфаркге миокарда.

Выделяют ряд патогенетических факторов развития инфарк­та миокарда. К местным факторам относится нарушение целост­ности эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляш­кой, что ведет к турбулентности тока крови и повышению ее ко – агуляционного потенциала при одновременном угнетении фибринолитической активности. В ряду общих факторов, способ­ствующих коронаротромбозу, ведущая роль отводится снижению функциональных возможностей противосвертывающей системы за счет уменьшения активности антитромбинов (имеющему месту при беременности), а также из-за увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Чаще всего непосредственной причиной тромбоза коронарной артерии является разрыв атеросклеротической бляшки, при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тром­боцитов, запускается каскад реакций коагуляции, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Отмечается, что наиболее опасен в плане развития инфаркта миокарда тромбоз умеренно стенозированных сосудов, т. к. в этом случае коллатерали развиты хуже, чем при критически стенози­рованных сосудах. Вероятными причинами разрыва атеросклеро­тической бляшки являются неблагоприятное влияние гемодина – мических факторов и колебания тонуса коронарных артерий, свя­занные с сердечными сокращениями и изменениями концентрации катехоламинов.

Кардиогенный шок, развивающийся на фоне острого инфар­кта миокарда — достаточно редкое осложнение в акушерской прак­тике. Однако мы посчитали уместным в данном руководстве изло­жить основные моменты патофизиологии, ЭКГ-диагностики и фармакотерапии этой патологии. По определению Е. И. Чазова (1992) острый инфаркт миокарда — это необратимое повреждение и некроз клеток сердечной мышцы, который развивается вследствие тяжелой и длительной ишемии. В подавляющем большинстве случаев непосредственной при­чиной возникновения некроза сердечной мышцы является тром – бообразование в пораженных атеросклеротическим процессом коронарных артериях. Более редкой причиной развития инфаркта миокарда является длительный коронароспазм, обусловленный, например, сильным эмоциональным стрессом, терапией эргота – мином или употреблением наркотиков. Инфаркт миокарда при этих заболеваниях является лишь од­ним из осложнений основной патологии.

После купирования альвеолярного отека легких суточную по­требность в жидкости необходимо уменьшить на 50 (как у боль­ных с III ст. сердечной недостаточности), постепенно увеличивая до нормы в течение нескольких суток. Материнская смертность при инфаркте миокарда составляет 37, причем, если до родов прошло менее двух недель после пе­ренесенного инфаркта, смертность увеличивается до 47. Таким образом, по возможности родоразрешение необходимо проводить спустя 2 недели после инфаркта миокарда. У беременных с поражением коронарных артерий даже увели­чение частоты сердечных сокращений на 10—12 ударов в минуту увеличивает потребность миокарда в кислороде и вызывает ише­мию. Рационально в этой ситуации использовать нитраты с целью снижения преднагрузки и уменьшения потребности миокарда в кислороде. При этом надо обязательно контролировать адекват­ность маточно-плацентарного и коронарного кровотока. У жен­щин с поражением коронарных артерий обязательно проведение ЭКГ-мониторинга в родах и послеродовом периоде, позволяюще­го своевременно выявить ишемию. Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок.

После внутривенного применения переходят на пероральный прием празозина 3—10 мг в сутки, каптоприла 25—50 мг в сутки, нитросорбида 20 мг каждые 4—5 часов под язык или per os. Наряду с рассмотренными выше сердечными гликозидами — строфантином, коргликоном и др. (см. «Ведение больных с поро­ками сердца»), в качестве кардиотоников при острой левожелу – дочковой недостаточности применяются симпатомиметики. До – памин вводится внутривенно в дозе 1—5 мкгкгмин, добутамин (добутрекс) — с начальной скоростью 2,5 мкгкгмин с увеличе­нием дозы каждые 15 — 30 мин. Возможно одновременное приме­нение этих препаратов с норадреналином (8 мкгкгмин). Имеются сообщения об успешном лечении отека легких с по­мощью гипербарической оксигенации. Для «разгрузки» малого круга кровообращения и снижения давления в легочной артерии Г. Н. Гиммельфарб с соавт. (1988) рекомендуют вводить фосфобион в дозе и со скоростью 0,05 мг (кг мин). Его опыт основывается на лечении 200 больных с при­знаками легочной гипертензии. Что же касается водного режима больного, то на момент лече­ния отека максимально ограничивают глюкозо-солевые растворы. Введение глюкозы оправдано в составе 20 растворов глюкозо-ка – лиево-инсулиновых смесей. Как показали наши исследования, в ус­ловиях отека в ткани легких активируются гликогенолитические процессы и возникает относительный дефицит инсулина в ткани легкого. Поэтому мы рекомендуем вести расчет инсулина в следую­щей пропорции: 1 ЕД инсулина на 1 г сухого вещества глюкозы. Такой же дефицит возникает в условиях гипергидратации ткани легкого и для глюкокортикоидов (С. П. Лысенков, Л. 3. Тель, 1996).