Периферические вазодилятаторы делятся на 3 группы: преиму­щественно артериальные, венозные и смешанного действия. Артериальные вазодилятаторы (фентоламин, гидралазин, ни – федипин) показаны при сердечной недостаточности на фоне ар­териальной гипертензии и при повышении общего периферичес­кого сопротивления. Антагонисты кальция являются также коро – народилятаторами и улучшают кровообращение в миокарде. Венозные вазодилятаторы (нитроглицерин, нитраты пролон­гированного действия, сиднофарм) в экстренной ситуации могут вводиться внутривенно, однако не рекомендуется снижать арте­риальное давление более чем на одну треть от исходного. Приме­няется 1 спиртовой раствор нитроглицерина: 1 мл на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно от 5—10 кап. в минуту, а также под язык или на слизистую носа по 1-3 капли с постоянным контролем АД. Вазодилятаторы смешанного действия (нитропруссид натрия, изокет, перлинганит, празозин, адверзутен, капотен) показаны при застойных явлениях в малом и большом кругах кровообраще­ния. Они уменьшают застой в легких, увеличивают объем крови, выбрасываемый в аорту. Перлинганит вводится капельно (1 мл на 500 мл 5 глюкозы) со скоростью 5—10 капель в минуту (0,5— 5 мкгкг в мин) под контролем АД, не более 4 часов. Как и другие нитраты, при более длительном применении перлинганит может вызвать симптомы отравления цианидами. Для уменьшения ток­сического эффекта рекомендуется вводить одновременно гидро – ксикобаламин.

При нарушении проницаемости альвеоло-капиллярной мемб­раны к лечению добавляются глюкокортикоиды, капилляропро – текторы, антигистаминные препараты, крайне осторожно и диф­ференцировано проводится инфузионная терапия. В этой ситуа­ции полезно использовать альбуминовый тест, предложенный Г. А. Рябовым с соавт. (1991). Подробно он изложен нами в главе «Респираторный дистресс-синдром». Снижение онкотического давления плазмы корректируется введением альбумина, свежезамороженной плазмы, дегидратаци – онной терапией. В настоящее время основное место в медикаментозной тера­пии отека легких и сердечной недостаточности занимают перифе­рические вазодилятаторы. Эти препараты, не оказывая прямого действия на миокард, значительно усиливают насосную функцию сердечной мышцы и улучшают гемодинамику, уменьшая пред – нагрузку и постнагрузку на сердце. Преднагрузка — величина кро­ви, притекающая к сердцу; постнагрузка определяется сопротив­лением артериальных сосудов. Вазодилятаторы умень­шают приток к сердцу за счет увеличения емкости венозного русла и минутного объема (за счет увеличения артериального рус­ла). При легочной гипертензии лучше опорожняется левый желу­дочек, увеличивается сердечный выброс.

Лечебные мероприятия при этом виде отека направлены, в первую очередь, на коррекцию развившейся острой дыхательной недостаточности. С целью профилактики рекомендуется исполь­зовать при гемотрансфузии отмытые эритроциты. Следует заметить, что легче предупредить развитие отека лег­ких, чем лечить его. В связи с этим, необходим возможный конт­роль состояния степени гидратации ткани легких. В настоящее время довольно подробно разработаны рентгенологические кри­терии отека легких различного генеза (Borgstrom,1960). Для опре­деления внесосудистой воды легких используют методику рассеи­вания тепла. Весьма обнадеживающие результаты для визуализа­ции жидкостного баланса в легочном интерстиции дает первый опыт использования ЯМР-томографии (Carrol et al., 1985; Huber et al., 1987). Интенсивная терапия отека легких. В первую очередь необходимо определиться, какими механиз­мами вызван отек легких у данной больной, соответственно, ле­чение должно быть направлено на коррекцию именно этого зве­на: при легочной гипертензии на фоне гипергидратации, повы­шения гидростатического давления в капиллярах — это применение диуретиков, периферических вазодилятаторов и ганглиоблокато – ров, инотропная поддержка.

Существует еще один вариант развития отека легких — некарди – огенный отек легких при трансфузии нативной плазмы, цельной кро­ви или эритроцитарной массы, связанный с реакцией лейкоагглю – тинации антител, поступающих с плазмой донора. Антилейкоцитар­ные антитела донорской крови взаимодействуют с циркулирующими гранулоцитами реципиента, сформировавшиеся лейкоцитарные ком­плексы поступают в легкие, вызывая высвобождение ряда токсичес­ких веществ, повреждающих эндотелий легочных капилляров. Это довольно редкое осложнение (1 на 5000 трансфузий) имеет грозные последствия в виде синдрома острого легочного повреждения. Ос­новным механизмом развития этого варианта отека легких является повышение проницаемости эндотелия легочного микроциркулятор – ного русла (снижение коэффициента отражения г). Сложившаяся картина напоминает респираторный дистресс-синдром, но в отли­чие от него, чаще всего состояние благополучно разрешается.

Родоразрешение при доношенной беременности у больных с гипертонической болезнью проводится через естественные родо­вые пути при I и II стадиях заболевания и возможности хорошей коррекции АД. Целесообразно роды проводить в условиях макси­мального обезболивания, оптимально — с применением эпиду – ральной анестезии. Показаниями к абдоминальному родоразрешению при до­ношенной беременности у этого контингента больных являют­ся: III стадия гипертонической болезни, некоррегируемая ги – пертензия (даже при I стадии заболевания), тяжелый гестоз, внутриутробная гипоксия плода, соответствующая акушерская ситуация. Наконец, снижение онкотического давления плазмы — рс, имеющее место при нормальной беременности, еще более усу­губляется при гестозе (критический уровень онкотического давле­ния — 15 мм Hg). Ятрогенной причиной развития отека легких может стать при­менение токолитиков — З-адреномиметиков (алупента, сальбута – мола, партусистена, гинипрала). По данным литературы отек лег­ких осложняет токолитическую терапию в 1 — 4 случаев.