Этот вариант кардиогенного шока характеризуется повышен­ным давлением заполнения левого желудочка, снижением сер­дечного выброса с периферической гипоперфузией и артериаль­ной гипотонией (АД < 8050 мм рт. ст.). клиническими проявле­ниями периферической гипоперфузии являются спутанное сознание, холодные конечности, олиго – и анурия. могут выяв­ляться признаки застоя в малом круге кровообращения — влажные хрипы в нижних отделах легких. критическое снижение сердечно­го выброса приводит к расстройству периферического кровообра­щения, развивающемуся по обычному для шока сценарию. про­исходит компенсаторный спазм сосудов микроциркуляции, нара­стание гипоксии и метаболического ацидоза, затем — дилятация артериол на фоне сохраняющегося спазма посткапиллярных сфин­ктеров; при этом в условиях нарушения проницаемости капилля­ров происходит депонирование внутрисосудистой жидкости в ин – терстиций, сладжирование клеточных элементов крови и внутри – сосудистое свертывание крови. в результате снижается венозный возврат, что вызывает дальнейшее падение сердечного выброса с усугублением расстройств микропиркуляпии и развитием поли­органной недостаточности.

Различают три вида кардиогенного шока: Рефлекторная форма — обусловлена не тяжелым повреждени­ем миокарда, а в большей степени — отсутствием компенсатор­ного повышения сосудистого сопротивления и часто рассматри­вается не как шок, а как болевой коллапс у больного с инфарк­том миокарда. Для купирования этого состояния обычно достаточно адекватного обезболивания или кратковременного введения ва – зопрессоров. Аритмический шок обычно развивается на фоне желудочковой пароксизмальной тахикардии или дистального варианта полной атриовентрикулярной блокады и может быть купирован при вос­становлении обычного ритма желудочковых сокращений. Истинный кардиогенный шок развивается при обширном ише – мическом поражении миокарда и является наиболее неблагопри­ятным в прогностическом плане. При этом большое значение имеет состояние «интактного» миокарда, сохранность его сократитель­ной функции или нарушения на фоне атеросклеротического про­цесса и ранее перенесенных инфарктов. Кроме того, возникнове­нию этого осложнения могут способствовать разрыв межжелудоч­ковой перегородки или сосочковой мышцы.

Нарушение транскапиллярного обмена жидкости приводит к скоплению жидкости в интерстиции и в альвеолах, что обуслав­ливает нарушение диффузии газов и развитие системной гипок­сии. На фоне гипоксического поражения альвеоло-капиллярных мембран происходит дальнейшее увеличение их проницаемости, а также развиваются грубые нарушения микроциркуляции. Клиническими проявлениями застойной сердечной недоста­точности может быть тахикардия, ритм галопа, тахипноэ, застой­ные влажные хрипы в задненижних отделах легких, акроцианоз, сердечная астма, отек легких и признаки правожелудочковой не­достаточности. В развитии правожелудочковой недостаточности играют роль следующие факторы: повышенное давление в легочной артерии; вовлечение миокарда правого желудочка в зону некроза и пери – инфарктной ишемии миокарда; разрыв межжелудочковой перего­родки. К симптомам правожелудочковой недостаточности отно­сятся увеличение печени, набухание шейных вен, периферичес­кие отеки. Крайней степенью левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда является кардиогенный шок. При этом состоя­нии снижение ударного и минутного выброса достигает крити­ческих значений и не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления. В результате резко падает артериаль­ное давление, снижается системный кровоток и кровоснабжение жизненно важных органов, развиваются тяжелые нарушения ме­таболизма и микроциркуляции. Летальность у больных с кардио – генным шоком составляет от 40 до 70.

В результате нарушения насосной функции левого желудочка снижается сердечный выброс, ударный объем, артериальное дав­ление, увеличивается конечно-диастолическое давление в левом желудочке. При инфаркте миокарда выявляются также нарушения насос­ной функции левого желудочка во время диастолы, заключающи­еся в снижении растяжимости (compliance) и как следствие — повышении конечно-диастолического давления в левом желудоч­ке, что также способствует повышению потребности миокарда в кислороде. Дополнительным фактором нагрузки на поврежденный миокард может явиться и увеличение постнагрузки — системного артериального давления. С другой стороны, падение артериально­го давления также ухудшает перфузию миокарда и способствует расширению зоны некроза. Таким образом, нарушение насосной функции сердца, сдвиги в нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности, харак­теризующиеся как стрессорная реакция, приводят к развитию различных нарушений гемодинамики. Расстройства гемодинамики усугубляются при присоединении нарушений сердечного ритма, проводимости, недостаточности митрального клапана или пер­форации межжелудочковой перегородки, а также при наличии таких экстракардиальных факторов, как хроническая легочная недостаточность, анемия и др. Гемодинамика может ухудшаться при ошибочном лечении — чрезмерной инфузионной терапии, передозировке p-адреноблокаторов и т. д.

При аритмическом варианте в клинике преобладают наруше­ния сердечного ритма. При этом может не быть других выражен­ных симптомов или возможно развитие выраженной артериаль­ной гипотонии, застойной сердечной недостаточности, призна­ков ишемии головного мозга. Цереброваскулярный вариант протекает с симптомами нару­шения мозгового кровообращения (обморок, головокружение, рвота центрального генеза). Малосимптомная форма инфаркта миокарда возможна при от­носительно небольшой интенсивности болей, или когда инфаркт миокарда протекает под маской «пишевого отравления», «грудно­го радикулита», одышки, обморока. Еще одним вариантом бес­симптомного инфаркта миокарда является его развитие на опера­ционном столе в условиях наркоза, что может подтвердиться только данными электрокардиограммы в ближайшем послеоперационном периоде. Способность интактного миокарда компенсировать нарушение насосной функции миокарда зависит от ряда факторов. Определя­ющую роль играет обширность инфаркта миокарда. Так, если на­рушения сократимости захватывают более 10 массы миокарда левого желудочка, происходит снижение фракции выброса; при поражении более 15 миокарда повышаются конечно-диастоли – ческое давление и объем левого желудочка; при поражении более 25 миокарда появляются клинические признаки левожелудоч – ковой недостаточности кровообращения. Если повреждается бо­лее 40 массы миокарда, развивается кардиогенный шок (С. Rackley е. а., 1977).