окна пластиковые для коттеджа Много компаний занимается реализацией этого товара. Но у них либо сильно завышена стоимость окон, либо качество товара оставляет желать лучшего. Я приобретал для себя окна в компании «Окна по ГОСТу» и ни на секунду не сожалею об этом.

Во время родоразрешения колебания углеводного обмена быва­ют непредсказуемы и требуют очень строгого контроля гликемии во время родового акта (5,5 — 6,5 ммольл) для предотвращения гипогликемии и гипергликемии. Материнская гипергликемия мо­жет усилить развитие метаболического ацидоза у плода, спровоци­рованного гипоксией. В. И. Чибуновский (1997) предлагает поддер­живать нормальный уровень гликемии во время родов постоянной инфузией 10 раствора глюкозы (начиная с 50 млчас), с увели­чением, при необходимости, до 150 млчас (5 — 7,5 гчас глюко­зы). Необходимо постоянное мониторирование глюкозы крови и инфузии малых доз инсулина (0 — 2 ЕДчас). Введение больших доз инсулина опасно развитием тяжелой гипогликемии после родов. При декомпенсации сахарного диабета (развитии прекомы или комы) кесарево сечение проводится только по жизненным пока­заниям (кровотечение, отслойка плаценты) на фоне внутривен­ного капельного введения инсулина. При отсутствии жизненных показаний операцию откладывают до выведения больной из кри­тического состояния.

Считается, что быстрое снижение потребности в инсулине бли­же к сроку родоразрешения указывает на наличие фетоплацен – тарного нарушения, и служит показанием к досрочному родораз – решению (В. А. Чибуновский, 1997). У больных сахарным диабетом часто можно ожидать развитие акушерской патологии: преждевременного излитая околоплодных вод, слабости родовой деятельности, прогрессирования гипоксии плода, травмы родовых путей и др. Родоразрешение в срок менее 34 недель беременности прово­дят по жизненным показаниям со стороны матери; оптимальным сроком для родов считается 36 – 38 недель беременности. Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при стабильном течении сахарного диабета, отсутствии акушерс­ких осложнений (гестоз, гипоксия плода), массе плода менее 4000 г, отсутствии дистресса плода в родах, нормальных размерах таза, возможности мониторирования состояния плода и контроля гли­кемии матери (каждые 2 ч). Родоразрешение путем кесарева сечения показано при значи­тельной лабильности течения сахарного диабета, выраженной ди­абетической ретинопатии или нефропатии, гестозе средней и тя­желой степени, гипоксии или гипотрофии плода, тазовом пред – лежании, массе плода более 4000 г, многоплодной беременности, анатомически узком тазе, рубце на матке. Оперативное родораз­решение проводится также после неэффективной родостимуля – ции, при нарастании безводного промежутка, учитывая высокий риск гнойно-септических осложнений (Н. И. Солонец, 2000).

Беременные с сахарным диабетом должны наблюдаться и полу­чать лечение в условиях стационара в I триместре, в 22—24 недели и в 32—33 недели беременности. Кроме того, немедленно госпита­лизируются больные с декомпенсацией заболевания, прогрессиру­ющей ангиопатией, с сопутствующими осложнениями (гестозом, гипоксией плода, угрозой прерывания беременности и др.), при выявлении признаков развития диабетической фетопатии. Исход беременности во многом зависит от степени коррек­ции метаболизма. Основными принципами терапии диабета яв­ляется адекватное снабжение калориями и углеводами под кон­тролем инсулина для предотвращения развития истощения и кетоацидоза. ВI триместре беременности больная должна получать 30 ккалкг идеального веса; во II и III триместрах — 38 ккалкг, из них 45 за счет углеводов. Доза инсулина должна быть достаточна для предотвращения гипергликемии натощак и после еды, а также — гипогликемии. Уровень глюкозы натошак должен быть в пределах 3,5 — 5,5 ммольл; после приема пищи — ниже 7,8 ммоль. В среднем уровень гликемии поддерживается на уровне 4,4 6 ммольл.

Целесообразность гиперинсулинемии во время беременности определяется пользой для материнского организма: стимулирует­ся аппетит, потребление пищи на фоне анаболического эффекта, заключающегося в синтезе протеинов и отложении запасов гли­когена и жиров. Таким образом, при нормально протекающей беременности устанавливается динамическое равновесие гипо – и гипергликеми – ческих механизмов, обеспечивающее адекватное поступление глю­козы для обеспечения возросших потребностей при нормальном уровне глюкозы в крови (В. Г. Жегулович, 1997). При инсулинзависимом сахарном диабете у беременных выявля­ются следующие нарушение метаболизма углеводов. В ранних сроках беременности у больных сахарным диабетом чаще развивается гипогликемия и труднее регулируется уровень глюкозы. В более поздних сроках беременности у большинства па­циенток требуются повышенные количества инсулина длительно­го и среднего действия, и нередко возникает потребность во вве­дении короткодействующего инсулина вследствие возрастания уровня глюкозы после еды на фоне влияния контринсулярных гормонов.

Физиология углеводного обмена при беременности и его наруше­ния у беременных с сахарным диабетом. По мнению В. А. Чибуновского (1997) беременность является «диабетогенным» стрессом, особенно во II половине беременности. На фоне продукции плацентой метаболически активных сте­роидов и пептидов, в частности, плацентарного лактогена, и воз­росших потребностей плода, у беременных до приема пищи про­исходит переключение на жировой обмен, что сопровождается увеличением в плазме концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел. Кроме того, глюкагон мобилизует печеночный гли­коген и стимулирует синтез глюкозы из жирных кислот и некото­рых аминокислот. Вследствие гиперплазии р-клеток островков Лангерганса, по­вышенной секреции инсулина и большей чувствительности ре­цепторов к его меньшим дозам уровень глюкозы у беременных снижается быстрее, чем у небеременных. После приема пищи подъем концентрации глюкозы в плазме оказывается более длительным, чем вне беременности в результа­те действия контринсулярных гормонов — прогестерона, корти – зола, эстрогенов, глюкагона, а также соматотропина и пролакти – на. Это способствует тому, что плод получает большие количества глюкозы. Под действием эстрогенов в большей степени, чем у небеременных женщин, увеличиваются базальные уровни инсу­лина, возникает относительная гормональная резистентность к этому гормону. Продукция инсулина в ответ на гипергликемию начинает возрастать во второй половине беременности и увеличи­вается в 2—3 раза в течение последнего месяца.

Календарь
Декабрь 2024
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Фев    
 1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031