О развитии лактоацидоза говорят в том случае, если концен­трация лактата превышает 6—7 мЭквл (в норме — 2 мЭквл, при повышенных физических нагрузках — до 4 мЭквл), и имеет место декомпенсированное смещение рН в кислую сторону. Сле­дует отметить, что гиперлактатемия у больных с кетоацидозом может встречаться в 30—50 случаев. Гипогликемическая кома. Гипогликемический синдром развивается чаще при первом типе сахарного диабета и при лечении инсулином: в результате передо­зировки инсулина, нарушения диеты, физическом и эмоциональ­ном перенапряжении, инфекции. Обычно он возникает при уровне глюкозы в крови менее 2 ммольл, но может быть и при гликемии в пределах 10—11 ммольл при резком снижении уровня глюкозы у больных, приспособившихся к высокому ее содержанию. В стадии умеренного кетоацидоза сначала увеличивают дозу ин­сулина короткого действия (или назначают препарат). При отсут­ствии эффекта через 1 сутки переходят на подкожное введение инсулина короткого действия по 6 — 10 ЕД каждые 3 — 4 часа до достижения компенсации. При развитии прекомы вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия, затем каждый час вводят вм по 6— 8 ЕД препарата. При отсутствии снижения уровня глюкозы в крови в течение 2 ч переходят на внутривенное введение инсулина.

Если секреция инсулина у больного сохранена и ее достаточ­но для торможения липолиза, то кетоацидоз может и не возни­кать (гиперосмолярная неацидотическая кома). Развитие комы могут спровоцировать назначение салуретиков, инфекции, гемодиализ. Основным ведущим механизмом развития угрожающего состоя­ния в этом случае является потеря жидкости и электролитов, ко­торые могут проявляться в форме шока. Гиперлактатацидемическая кома. Значительно реже у беременных может наблюдаться лактоаци – доз, обусловленный накоплением в организме молочной кислоты. Лактатацидотическая кома может возникнуть при любом типе са­харного диабета на фоне заболеваний, сопровождающихся гипок­сией (выраженная сердечно-сосудистая, почечная, печеночная не­достаточность, септические осложнения). При этих состояниях по неизвестным причинам происходит переход катаболизма глюко­зы на анаэробный путь, что приводит к накоплению в тканях молочной кислоты. Кроме того, в результате повышенного синте­за пировиноградной кислоты и блокирования включения ее в цикл Кребса развивается гиперпируватемия. Возможно развитие лак – тат-ацидоза при применении ряда лекарственных препаратов: би – гуанидов (фенформин, буформин, метформин), адреналина, на­трия нитропруссида. Адреналин ускоряет распад гликогена в мыш­цах и стимулирует выработку лакгата; натрия нитропруссид метаболизируется с высвобождением цианидов, ингибирующих клеточное дыхание за счет угнетения цитохромоксидазы.

Основным фактором, определяющим тяжесть водно-электро­литных нарушений в организме, является потеря воды. При ди­абетической коме она определяется увеличенной потерей через легкие вследствие гипервентиляции и через почки в результате гиперосмолярности плазмы и первичной мочи. Потери могут быть значительными и превышать в 2—3 раза нормальные потребности человека. Развивается вне – и внутриклеточная дегидратация. Акти­вация липолиза и гликолиза приводит к увеличению активного ацетата. В связи с тем, что метаболизм ацетата в цикле лимонной кислоты нарушен, повышается уровень кетоновых тел (ацетоук – сусная кислота, p-гидроксимасляная кислота, ацетон). Возник­ший кетоацидоз приводит к нарушению внутриклеточного окис­ления глюкозы и к явлению трансминерализации, что сопровож­дается потерями натрия, калия, кальция, магния и других ионов через почки. При истощении гидрокарбонатного буфера включаются внут­риклеточные буферные системы; Н+-ионы поступают в клетку, а К+ выходит из клетки — это один из механизмов потери калия. Второй механизм заключается в том, что уменьшение ОЦК сти­мулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ее акти­вация сопровождается усилением реабсорбции в почках натрия и потерей ионов калия с мочой. По данным В. Ф. Жалко-Титарен – ко (1989), к концу 2-х суток потери калия составляют от 500 до 1000 ммоль, натрия — до 5000 ммоль, хлора — до 350 ммоль, кальция — до 100 ммоль, магния — до 50 ммоль, карбонатов — до 500 ммоль, жидкости — до 4—6 л.

Коматозные состояния при сахарном диабете. Наиболее серьезными осложнениями сахарного диабета явля­ются коматозные состояния, которые могут возникнуть в любом сроке беременности, в родах и в послеродовом периоде. Кетоацидотическая кома. Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете, снижа­ющая усвоение глюкозы, вызывает развитие гипергликемии и гиперосмии плазмы, нарушение метаболизма с развитием кето – ацидоза и нарушением функций ЦНС. Диабетический ацидоз чаще встречается при первом типе сахарного диабета (инсулинзависи – мого), причиной его могут быть многие факторы — уменьшение дозы или пропуск инъекции инсулина, обострение сопутствую­щих заболеваний, присоединение гестоза, роды, операция, кро­вотечение. Основными звеньями патогенеза диабетического кетоацидоза являются инсулиновая недостаточность, избыток контринсуляр­ных гормонов, клеточное голодание и потеря жидкости организ­мом. В результате недостатка инсулина нарушается усвоение глю­козы тканями, что стимулирует гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз, приводя к развитию неконтролируемой гипергликемии.

Анестезиологическое пособие у беременных с сахарным диабетом. Для обезболивания родов методом выбора является поясничная эпидуральная анестезия. При абдоминальном родоразрешении так­же показано проведение эпидуральной или спинальной анестезии. При этом необходимо учитывать, что женщины с сахарным диабе­том более чувствительны к артериальной гипотонии. Инфузионные среды, применяемые для проведения преднагрузки, не должны содержать глюкозу (профилактика развития лактат-ацидоза в орга­низме плода). Должен быть обеспечен надежный венозный доступ для проведения инфузионной терапии. Возможно дробное введе­ние небольших доз эфедрина для коррекции гипотензии. В послеоперационном периоде необходим тщательный конт­роль гликемии, так как после родоразрешения происходит резкое снижение потребности в инсулине. Новорожденные должны наблюдаться в условиях реанимаци­онного отделения, необходимо экстренное исследование (каждые 30 мин в течение первых 2-х часов) газов крови, глюкозы, элект­ролитов, КОС крови для исключения тяжелого ацидоза, гипер – или гипогликемии и гипокальциемии. Тщательное наблюдение необходимо также для своевременного распознавания дистресс – синдрома новорожденных. Кроме того, в ряде случаев у новорож­денных наблюдается гемоконцентрация, которая при отсутствии коррекции может спровоцировать венозный тромбоз (В. А. Чибу – новский, 1997).