Если знать осмолярность плазмы и мочи, тогда используя ту же формулу, можно определить осмолярный клиренс. Если вы­числить разницу между величиной диуреза и осмолярным кли­ренсом, го получим величину, называемую очищением (клирен­сом) осмотически свободной веды (Сщо): cH2o v-coCM. Величина клиренса осмотически свободной воды может быть отрицательной. Ее значение соответствует количеству воды, сво­бодной от растворенных веществ, которую почки реабсорбируют. Отрицательное значение клиренса осмотически свободной воды называется каналъцевой реабсорбцией осмотически свободной воды. Показателем «пререналъной недостаточности» является также непропорциональное повышение мочевины в плазме по сравне­нию с креатинином. Для пререналъной анурии характерно также повышение относительной плотности и молярной концентрации мочи. При ренальной ОПН обычно определяется изостенурия.

Сгмоч и Сгпл; г— концентрация креатина в моче и плазме соот­ветственно. В норме и при пререналъной олигурии показатель FE Na () бу­дет ниже 1. При остром каналъцевом некрозе FE Na повышается до 3,48 при олигурической острой почечной недостаточности, и до 2.3 — при неолигурической острой почечной недостаточности. Для дифференциальной диагностики можно использовать со­отношение концентрации мочевины в моче к концентрации в плазме, которое в норме составляет, в среднем, 10:1. При прере­налъной ОПН оно становится 20:1, а при ренальной — 3:1. Мож­но использовать аналогичное соотношение по креатинину: при ренальной ОПН оно будет менее 15:1, а при пререналъной — в пределах 40:1. Кроме того, показателями ренальной формы анурии являются сочетанное повышение мочевины и креатинина в плазме; кон­центрация натрия в моче более 20 ммольл, соотношение натрия калия в моче > 1; уравнивание осмолярности плазмы осмолярно­сти мочи. Нарушение выделительной функции почек сопровождается задержкой в крови ионов калия, магния, фосфатов и снижение уровня кальция. При почечной недостаточности, развивающейся в результате гипохлоремического алкалоза, характерным диагно­стическим признаком будет являться низкая концентрация хлора (< 95 ммольл) в плазме крови.

Дифференциальная диагностика формы ОПН. Истинную анурию необходимо дифференцировать, в первую очередь, от острой задержки мочи. Самый доступный способ для этого — произвести катетеризацию мочевого пузыря. Если по ка­тетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется менее 30 млчас мочи, назначается срочное исследование уровня креатинина, мочевины и калия в крови. Далее следует определить форму ОПН. Постреналъная анурия (обструкция мочевых путей) исключается на основании ультра­звукового, рентгенологического или эндоскопического методов исследования. При пререналъной форме ОПН определяется снижение содер­жания натрия (менее 10 ммольл) и хлора в моче. Наиболее ин­формативным показателем поражения почек является фракцион­ная экскреция натрия: FE Na () ((NaM04 • Сгмоч) (Nan. ra: i • CrnjJ] • 100, где FE Na — фракционная экскреция Na (в ), NaMOH и NanjTa3 — концентрация натрия в моче и плазме соответственно;

Увеличение объема внеклеточной жидкости проявляется арте­риальной гипертензией, периферическими отеками, острой ле – вожелудочковой недостаточностью (отеком легких); возможно развитие сердечных аритмий, перикардита, увеличения печени. Развиваются метаболические нарушения с увеличением содержа­ния калия, фосфатов, сульфатов, мочевой кислоты, магния, азо­тистых шлаков и снижением уровня натрия и кальция в крови, сдвигом рН в сторону ацидоза. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — сонливость, головная боль, тош­нота, судороги, астения. Вовлечение желудочно-кишечного трак­та в процесс проявляется тошнотой, рвотой, желудочно-кишеч – ными кровотечениями. На фоне интоксикации и угнетения иммунитета легко присоеди­няются инфекции мочевых путей, легких, развивается септицемия. Выявляется гипохромная анемия, нарушение функции тромбо­цитов, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Снижена плотность мочи, при микроскопии определяется много эритроци­тов, клеток почечного эпителия, цилиндрурия, протеинурия.

IVстадия— выздоровления, длящаяся от 3 до 12 месяцев. Реналъными факторами развития. ОПН являются острые ин­фекции мочевыводящих путей, канальцевый некроз, гломеруло – нефрит, нефротоксические вещества, гепаторенальный синдром, гиперкальциемия, обструкция канальцев. Как преренальная, так и ренальная формы анурии являются показаниями к досрочному родоразрешению. При постреналь – ных причинах ОПН (мочекаменной болезни, обструкции гноем, ятрогенном повреждении мочеточиков и мочевого пузыря) с ди­агностической целью производят УЗИ или ЯМР-исследование почек и мочевыводящих путей, цистоскопию, катетеризацию мо­четочника. В основе патогенеза ОПН лежат следующие процессы: нару­шение коркового кровотока и падение клубочковой фильтрации; диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным инфильтратом. В результате ак­тивации ренин-ангиотензиновой системы, выброса биологичес­ки активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов) развиваются нарушения гемодинамики, спазм прегломерулярных артерий, тромбоз артерий с последующим шунтированием крови через юкстамедуллярную систему.