Внутренним компенсаторным механизмом хронической сер­дечной недостаточности является гипертрофия миокарда, способ­ная поддерживать сердечную деятельность в условиях нагрузки давлением или объемом или снижении сократимости сердца. Од­нако в последующем на фоне гипертрофии может развиться ише­мия и нарушение диастолического наполнения. В практике для определения степени тяжести гемодинамичес – ких расстройств пользуются классификацией сердечной недоста­точности по Н. Д. Стражеско — В. X. Василенко (1953) или класси­фикацией Нью-Йоркской ассоциации кардиологов, выделяющей следующие функциональные классы (ФК): Наиболее частой причиной клапанных поражений сердца яв­ляется ревматизм. При оценке тяжести приобретенных пороков сердца у беременных обязательно уточнение активности ревмати­ческого процесса. Наибольшая летальность в послеродовом пери­оде наблюдается при недооценке активности ревматизма. Вына­шивание беременности разрешается только через 2 года после сти­хания активного ревматического процесса.

Патофизиология сердечной недостаточности. Следствием сердечно-сосудистой патологии, как правило, яв­ляется сердечная недостаточность: при клапанных поражениях сердца, гипертонической болезни, кардиомиопатии — это хро­ническая сердечная недостаточность, при инфаркте миокарда — острая. Основные клинические признаки сердечной недостаточнос­ти — тахикардия, снижение переносимости физической нагрузки и одышка, периферические отеки, застой в малом круге кровооб­ращения и кардиомегалия. Следствием уменьшения сердечного выброса является неадекватный ответ на физическую нагрузку с быстрым возникновением мышечной слабости. Внешняя нейрогуморальная рефлекторная компенсация снижения сердечного выброса включает в себя два основных ме­ханизма: это симпатическая нервная система, увеличивающая периферическое сосудистое сопротивление, частоту и силу сер­дечных сокращений и тонус вен, а также ренин-ангиотензин – альдостероновый гормональный ответ. Последний через задерж­ку ионов натрия и воды приводит к увеличению объема крови и в результате — к отеку. С другой стороны, усиление симпати­ческой активности и повышение артериального тонуса вызыва­ет повышение постнагрузки, уменьшает фракцию изгнания, сердечный выброс и почечную перфузию.

Для выбора оптимальной тактики ведения беременной и ме­тода родоразрешения необходимо установление точного диагноза (уточнение порока сердца), определение характера и тяжести ге – модинамических расстройств, активности ревматического процесса (при ревматических пороках), наличия аритмии, состояния дру­гих жизненно важных органов — печени, почек, легких; и, ко­нечно, должны быть учтены особенности акушерской ситуации. Предоперационное клинико-лабораторное обследование таких пациенток должно обязательно включать эхокардиографию с опре­делением сократительной способности миокарда левого желудоч­ка, ЭКГ и показатели ЦВД в динамике; исследуются клинические и биохимические анализы, коагулограмма, электролиты, кислот­но-основное состояние и газы крови, пробы на активность ревма­тического процесса; рентгенография органов грудной клетки и спи­рометрия проводится дополнительно по назначению специалистов. Необходимы консультации кардиолога, кардиохирурга.

Инфузия осуществляется в 2—3 вены. Производится катетери­зация центральной вены для проведения инфузионной терапии и контроля ЦВД. При ЦВД < 8 см проводится коррекция гиповоле – мии введением коллоидно-кристаллоидных растворов (2:1) от 5 до 20 млмин; применяются растворы альбумина, гидроксиэтил – крахмала, низкомолекулярные декстраны, снижающие гипераг­регацию тромбоцитов и нормализующие реологию крови и мик­роциркуляцию, переливаются растворы глюкозы с калием и ин­сулином. нельзя допустить перегрузки легочного кровотока, учитывая возможность развития респираторного дистресс-синд­рома на фоне амниотической эмболии. обязателен строгий конт­роль цвд при проведении инфузионной терапии! сердечно-сосудистые заболевания занимают одно из ведущих мест в структуре экстрагенитальной патологии. материнская смерт­ность при этой патологии выходит на 3—4 место, уступая крово­течениям и гестозам. общепринята точка зрения, что при активном ревматическом процессе беременность недопустима. она также противопоказана при тяжелых клапанных пороках (стенозе митрального клапана iii — iv степени и других), декомпенсированной сердечной недоста­точности, высокой легочной гипертензии, многоклапанных поро­ках, особенно в стадии декомпенсации. однако беременные с та­кими поражениями сердца поступают в стационар, в ряде случаев категорически отказываясь прервать беременность. в таких ситуаци­ях необходимо правильно выбрать методы и тактику лечения, учи­тывая не только опасность прогрессирования патологии для мате­ри, но и отрицательное влияние многих препаратов на плод.

Наряду с анализом клинической картины и диагностикой ко – агулопатии для уточнения диагноза эмболии околоплодными во­дами можно провести ряд дополнительных исследований. На ЭКГ выявляются признаки острого легочного сердца, гипоксии мио­карда, синусовая тахикардия. На Rg-грамме легких обнаруживает­ся картина интерстициального отека в виде бабочки с уплотнени­ем рисунка в прикорневой зоне. Проведение гистологического исследования крови (из цент­ральной вены), мокроты, смывов трахеи может выявить в иссле­дуемом материале клетки трофобласта, чешуйки эпидермиса и мекония. Однако отсутствие этих находок не является основанием для снятия диагноза амниотической эмболии. Показаниями к ИВЛ являются: снижение жизненной емкости легких ниже 15 млкг; р02 < 70 мм рт. ст., рс02 > 55 мм рт. ст.; повы­шение альвеоло-артериального градиента 02 > 350 мм рт. ст. при дыхании 100 кислородом. Проводится ИВЛ с ПДКВ +5 см вод. ст.