Сентябрь 2010

Первичное поражение печени характеризуется нарушением ее детоксикационной функции, процессов образования белка и фер­ментов, компонентов свертывающей и антикоагулянтной систе­мы, связывания и выведения билирубина. В результате накопле­ния токсических веществ нарушается функция других органов, в первую очередь — почек, нервной системы; развиваются коагуля – ционные нарушения. Оценку состояния печени проводят с точки зрения способнос­ти гепатоцитов к детоксикационной и синтетической функции. Наиболее популярным тестом можно считать уровень связанного и свободного билирубина. Повреждение гепатоцитов и нарастание печеночной недостаточности оценивается по гиперферментемии сывороточных энзимов: сукцинат дегидрогиназы (СДГ), гамма – глютамилтрансфераза (ГГТФ), ГлДГ. Нарушение синтетической функции гепатоцита можно заподозрить по низкому уровню аль­бумина, а также дефициту факторов свертывания крови.

Тяжелый гестоз сам является синдромом полиорганной недо­статочности, и присоединение HELLP-синдрома свидетельствует о преимущественном поражении печени на фоне нарушений мик­ро – и макрогемодинамики и диссеминированной внутрисосудис – той коагуляции. Классическим сочетанием симптомов этой пато­логии является гемолиз, повышение уровня ферментов печени и тромбоцитопения. В сыворотке больных с HELLP-синдромом об­наруживаются антитромбоцитарные, антиэндотелиальные и дру­гие антитела. Основные этапы развития HELLP-синдрома — аутоиммунный механизм повреждения эндотелиоцитов с участием иммунных комплексов, гиповолемия, сгущение крови, нарушение реологии, агрегация тромбоцитов, активация системы комплемен­та, образование микротромбов с последующей активацией фибри – нолиза (Е. М. Шифман, 1999). Учитывая аутоиммунный механизм повреждения, обоснованы рекомендации применения для лечения этого синдрома иммунодепрессантов и кортикостероидов.

Развитие тяжелой печеночной недостаточности, геморрагичес­кого синдрома и поражения почек при остром жировом гепатозе беременных связывают с тромбозом сосудов печени, нарушения­ми иммунного гомеостаза в маточно-плацентарной системе, гес – тозом. В раде случаев причиной может быть медикаментозная ин­токсикация. Заболевание обычно развивается в III триместре бе­ременности, чаще встречается у первобеременных с многоплодной беременностью, с плодом мужского пола. Отмечается наследствен­ная предрасположенность к острой жировой дистрофии печени (как и к HELLP-синдрому и к преэклампсии). Клинические про­явления заболевания включают диспептические жалобы, голов­ную боль, слабость, неприятные ощущения в эпигастрии, пра­вом подреберье, позже присоединяется желтуха. Возможно разви­тие прогрессирующей печеночной недостаточности с олигурией и уремией. В более поздних стадиях развиваются тяжелые наруше­ния свертывания, тромбоцитопения и гемолиз эритроцитов. Ком­пьютерная томография, ультразвуковое исследование и биопсия печени подтверждают диагноз.

Очень тяжелым течением отличается вирусный гепатит Е. Ле­тальность при этом заболевании во время беременности составля­ет 30—60 (М. М. Шехтман, 1996). Часто печеночная недостаточ­ность осложняется развитием гломерулонефрита. Цирроз, как конечная стадия многих заболеваний печени, ха­рактеризуется сочетанием симптомов функциональной недоста­точности печени на фоне прогрессирующего фиброза и порталь­ной гипертензии с варикозным расширением вен и спленомега – лией. Клиническими признаками заболевания являются плотная с острым краем печень, спленомегалия, ладонная эритема, сосу­дистые звездочки, зуд кожи. Подтвердить диагноз могут данные дополнительных исследований (ультразвукового исследования пе­чени, компьютерной томографии, лапароскопии печени), лабо­раторные анализы. Оптимальным сроком родоразрешения при этой патологии является период до 36 недель, так как позже суще­ственно возрастает риск развития кровотечений из расширенных вен пищевода.

Для вирусного гепатита В характерен парентеральный путь за­ражения, более тяжелое течение. Преджелтушный период чаще протекает по типу диспептического, арталгического и астеновеге – тативного синдрома без лихорадки. Желтушный период сопровож­дается кожным зудом. Характерны потемнение мочи, обесцвечен­ный кал. Лабораторные признаки — выраженная гипербилируби­немия, повышение активности аминотрансфераз при относительно неизмененной тимоловой пробе, лейкопения с лимфоцитозом. Через 1—2 недели после инфицирования в сыворотке крови опре­деляется антиген HbsAg, позже — антитела к нему. Течение вирусного гепатита В может осложниться острой пе­ченочной энцефалопатией, коматозным состоянием. Нежелатель­но прерывание беременности в острой фазе заболевания, так как возможно усугубление печеночной недостаточности, развитие ко – агулопатических кровотечений. Более безопасно проводить родо – разрешение в период реконвалесценции. Показанием к прерыва­нию беременности является тяжелое прекоматозное состояние женщины.