Сентябрь 2010
В целом причины развития печеночной недостаточности можно разделить на надпеченочные, связанные непосредственно с печенью, и подпеченочные (табл. 14.1): При остром вирусном гепатите происходит повреждение ге – патоцитов вирусом гепатита А, В, С или другими с последующим некрозом гепатоцитов и развитием интоксикационного синдрома. Течение заболевания при беременности тяжелей, чем у небеременных. Материнская смертность от этого заболевания составляет 1,79 (Н. А. Фарбер, 1990). Причиной невынашивания вирусный гепатит выступает в 9,2 случаев, мертворождаемости — в 1,6 случаев (Г. М. Савельева, 1996). Тяжесть заболевания может варьировать от бессимптомного течения до молниеносных форм с летальным исходом. Вирусный гепатит А обычно протекает более благоприятно, плод практически не подвергается риску инфицирования. Клиническая симптоматика включает диспептические явления, повышение температуры тела, головную боль, слабость, утомляемость. Позже может присоединяться желтуха, кожный зуд. Лабораторными проявлениями заболевания служат гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы и аминотрансфераз при небольших изменениях сулемовой пробы.
При снижении уровня мочевины в плазме крови целесообразно увеличивать количество вводимого в организм белка. Целесообразно с целью парентерального питания вводить 10—20 глюкозу с инсулином, растворы аминокислот, возможно более раннее подключение энтерального (зондового) питания. Следует отметить, что переход в полиурическую стадию не означает полноценного восстановления почек. Их экскреторная функция длительное время может быть нарушена. У ряда больных это требует периодического проведения гемодиализа в течение нескольких месяцев. Несмотря на применение все более совершенных методов лечения, смертность при ОПН остается высокой, достигая 20 при акушерско-гинекологических осложнениях и до 80 при развитии синдрома ПОН (В. И. Кулаков, 2000). Глава 14 ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ По данным различных авторов частота поражения печени при беременности составляет от 2,2 до 9,8 . Причинами острой печеночной недостаточности при беременности могут быть вирусный гепатит, цирроз печени, острый жировой гепатоз, холестатичес – кий гепатоз, гестоз, в частности, одна из наиболее тяжелых его форм — HELLP-синдром.
Для лечения больных с ОПН с критической гипергидратацией на фоне электролитных нарушений и ДВС-синдрома показано применение гемофилътрации, позволяющей удалить до 30 л ультрафильтрата, содержащего электролиты, мочевину, «средние молекулы». У больных ОПН с выраженным гиперкатаболизмом ге – мофильтрацию проводят одновременно с гемодиализом: гемодиа – фильтрация сочетает процессы диффузии низкомолекулярных веществ в диализирующий раствор вследствие концентрационного градиента и конвекцию воды с растворенными в ней низко – и среднемолекулярными токсинами через мембрану гемофильтра под влиянием трансмембранного давления. Фаза восстановления диуреза и полиурии (2—3 неделя) характеризуется увеличенным выведением воды и солей, что может привести к развитию дегидратации с дефицитом калия, натрия, хлора. В этот период необходимо также тщательно следить за количеством выделенной мочи и уровнем электролитов в крови. Водный режим такого больного будет складываться из объема выделенной мочи и перспирационных физиологических потерь. При наличии патологических потерь объем вводимой жидкости увеличивают на их величину. В зависимости от величины диуреза объем инфузионной терапии может составлять до 5—6 лсут.
Возникновение последнего связано со следующими механизмами. При потреблении «нелетучих» кислот идет потребление НС03~. Почки, реабсорбируя Na+ в обмен на Н+, одновременно реабсорбируют и ион НСОэ~, пополняя щелочной резерв. При ОПН секреция ионов водорода дистальной частью канальцев нефрона уменьшается, что приводит к потере гидрокарбоната и развитию метаболического ацидоза. Дефицит НС03~ для сохранения электронейтральности компенсируется другими ионами. Так, при повреждении клубочков и нарушении фильтрации в организме начинают задерживаться анионы «нелетучих» кислот. Если повреждаются только канальцы, выделение с мочой фосфатов и сульфатов сохраняется, а потеря НСО ~ восполняется СГ. Введение магния при ОПН должно быть резко ограничено. При уровне магния свыше 2 ммольл возникают нарушения нервно-мышечной проводимости, артериальная гипертензия. Для нейтрализации магния рекомендуется введение хлорида или глю – коната кальция. Одновременно это позволяет купировать имеющуюся гипокальциемию. О положительном эффекте гемодиализа свидетельствуют показатели: мочевина < 20 ммольл, креатинин < 0,5 ммольл, калий < 5 ммольл, билирубин < 40 мкмольл, тромбоциты > 70 • 109л.
Часто используемые в практике интенсивной терапии строфантин и дигоксин, также быстро кумулируются при ОПН, поэтому лучше использовать дигитоксин, который, в основном, метаболизируется в печени. Однако и его доза должна быть уменьшена на 30—50. Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с потерей массы тела до 250—500 мг в сутки. При потере массы тела менее 200 мгсут и снижении концентрации натрия в плазме надо думать о гипергидратации, требующей ограничения водного режима. Потеря более 800 мгсут, в сочетании с увеличением уровня калия в крови, может свидетельствовать о нарастании катаболизма. У больных ОПН на фоне острого пиелонефрита, быстропро – грессирующего нефрита в начальной стадии анурии обосновано применение плазмафереза в комплексе с консервативной терапией. Производится удаление 70 объема циркулирующей плазмы с замещением донорской свежезамороженной плазмой. При более поздних стадиях ОПН применение плазмафереза не показано, так как замещение плазмоэксфузии белковыми препаратами усугубит имеющуюся азотемию.