Декабрь 2010

В случае отсутствия указанных фармакологических средств можно использовать норадреналин в дозе, не превышающей 16 мкгкгмин. Отсутствие эффекта от введения симпатомиметиков говорит о развитии «рефрактерного шока», летальность при котором чрез­вычайно велика. В последнее время для лечения синдрома низкого сердечного выброса используют принципиально новую группу негликозид – ных инотропных средств — ингибиторов фосфодиэстеразы: амри – нона, милринона, эноксимона. Эти препараты увеличивают сердеч­ный выброс, уменьшают давление заклинивания легочных капил­ляров и в низких дозах мало изменяют частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При явлениях гиповолемии (снижении центрального венозно­го давления ниже 10 мм рт. ст.) обязательным компонентом ин­тенсивной терапии должно быть введение жидкостей, в настоя­щее время предпочтение отдается растворам гидроксиэтилкрах – мала (500 мл 6 или 10) со скоростью введения до 50 мл в мин, применяются также реополиглюкин или полиглюкин в той же дозе. Уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии не должен превышать 15 мм рт. ст.

Лечение кардиогенного шока. Лечение рефлекторной формы шока не представляет особых труд­ностей, если оно начато своевременно и включает следующие мо­менты: обезболивание; введение прессорных препаратов; введе­ние плазмозамещающих препаратов с целью коррекции несоот­ветствия между циркулирующим объемом крови и величиной сосудистого русла. В настоящее время для обеспечения гемодинамической раз­грузки миокарда используются вазодилаторы в сочетании с добу – тамином или допамином. Периферические вазодилаторы способствуют улучшению кро­вообращения в миокарде (в коронарных артериях), что положи­тельно сказывается на инотропной активности миокарда. Подроб­нее фармакодинамика периферических вазодилятаторов изложе­на нами выше: см. «Отек легких». Выведение из шока начинают с инфузии допамина в началь­ной дозе 1—5 мкгкгмин, а затем подключают numponpydcud на­трия в дозе 0,5 мкгкгмин. Следует помнить, что допамин может вызвать тахикардию, экстрасистолию, появление приступов сте­нокардии. Некоторые клиницисты отдают предпочтение добутамину — более сильному синтетическому симпатомиметику, стимулирую­щему (3-адренорецепторы. Препарат обладает значительным ино – тропным эффектом, слабо влияет на частоту синусового ритма и несколько снижает периферическое сопротивление. Такое сочета­ние фармакологических эффектов оказалось очень уместным при лечении кардиогенного шока. Добутамин (добутрекс) вводят внут­ривенно с начальной скоростью 2,5 мкгкгмин, с увеличением дозы на 2,5 мкгкгмин через каждые 15 — 30 минут. Обычно доза не превышает 15 мкгкгмин. В отдельных случаях доза добутамина может быть увеличена до 40 мкгкгмин. Уход от инотропной сти­муляции добутамином осуществляется со скоростью 1,6 — 2,6 мкг кгмин на каждый час. В случае отсутствия эффекта или появления побочных эффектов можно прибегнуть к одновременному введе­нию дофамина и добутрекса, либо дофамина или добутрекса с норадреналином (8 мкгкгмин).

Достаточно четких показаний к назначению ингибиторов АПФ нет, но наиболее выраженный клинический эффект отмечен у боль­ных с сердечной недостаточностью или с дисфункцией левого желу­дочка и фракцией выброса ниже 40 — 50. Противопоказаны инги­биторы АПФ при кардиоген ном шоке и артериальной гипотензии. Каптоприл применяют, начиная с дозы 6,25 мг (per os), через 2 ч назначают еще 12,5 мг, спустя 12 ч назначают 25 мг, а далее по 20 — 50 мг 2 раза в сутки в течение длительного времени. Эналаприл назначают в дозе 5 мг, а затем по 10 мг 1 раз в сутки на длительное время. В ряде исследований доказано уменьшение смертности при ис­пользовании магния сульфата, хотя это лечение нельзя признать общепринятым. Магния сульфат вводится внутривенно в дозе 2 г в течение 1 ч, а затем по 1 г внутривенно каждые 6 ч. Профилактическое назначение лидокаина признано нецеле­сообразным и даже вредным. В результате проведенных многоцен­тровых исследований доказано увеличение смертности больных, получавших лидокаин. Лидокаин остается резервным препаратом лечения желудочковых аритмий.

Наибольшее распространение получил обзидан. Вводят обзидан дробно по 1 мг (в ампуле 5 мг) с интервалом в 3 — 5 минут до уменьшения частоты сердечных сокращений 55 — 60 удмин. В пос­ледующем переходят на пероральный прием в дозе 40 — 320 мгсут. В настоящее время введение p-адреноблокаторов считается обя­зательным и ограничивается лишь относительным противопока­занием — низкой (менее 30) фракцией выброса. По данным В. А. Боброва с соавт. (В. А. Бобров, П. А. Галенко – Ярошевский, С. М. Лемкина и др., 2000) применение р-адрено – блокаторов позволило снизить смертность в течение 1-й недели на 28, частоту реинфарктов на 18, а вероятность остановки сердца — на 15. В меньшей степени (или не применяются) используются анта­гонисты кальция — дилтиазем, верапомил, нифедипин. Результаты пос­ледних клинических исследований не подтвердили какую-либо эф­фективность антагонистов кальция у больных с ИМ. Более того назначение антагонистов кальция у больных с низким сердечным выбросом (менее 40) может усугубить нарушения гемодинамики. Данные многоцентровых исследований SAVE, TRACE и др. показали хорошую эффективность ингибиторов ангиотензинпре – вращающего фермента (АПФ) в плане профилактики развития постинфарктного ремоделирования, дилатации левого желудочка и развития хронической сердечной недостаточности.

Доказана эффективность использования аспирина по 325мг для рассасывания, жевания или проглатывания. Затем назначают по 80 — 125 мг внутрь 1 раз в сутки. Действие ацетилсалициловой кислоты заключается в предотвращении образования тромбокса – на А вызывающего коронаспазм. Надо обратить внимание на то, что большие дозы (1,5 гсут) — напротив, увеличивают продук­цию тромбоксана А. Антикоагулянтиая терапия гепарином или низкомолекулярными гепаринами назначается для профилактики внутрисердечного тром­боза и тромбоза в коронарных артериях. Особенно назначение гепа­рина показано больным с передними обширными инфарктами, при фибрилляции предсердий, при постинфарктной стенокардии. Начинают введение гепарина из расчета 80 ЕД кг, а затем до­водят дозу до 18 ЕДкгч под контролем тромбопластинового вре­мени, которое должно быть в 1,5 — 2 раза выше контрольного. Считается целесообразным включение в комплексное лечение острого инфаркта миокарда (3-адреноблокаторов. Их применение про­диктовано способностью этих препаратов снижать частоту сердеч­ных сокращений и уменьшать потребность миокарда в кислороде. Эти свойства дают в совокупности хороший антиангинальный эф­фект. Кроме того, (3-блокаторы предупреждают развитие аритмий и увеличивают порог фибрилляции желудочков. Особенно показаны p-блокаторы при обширных инфарктах миокарда с зубцом Q.