Январь 2011

Необходимо отметить, что в большинстве случаев при экламп­сии можно добиться восстановления сознания и перевода на спонтанное дыхание в течение 12—24 ч. Поэтому ошибочным яв­ляется назначение больших доз бензодиазепинов, барбитуратов и наркотических анальгетиков, а также длительное проведение ИВЛ (до трех суток и более) без попыток уменьшения седации и оцен­ки неврологического статуса больной. С другой стороны, ошибоч­ной является тактика перевода на спонтанное дыхание при сохра­няющейся судорожной готовности, нестабильной гемодинамике и в условиях массивной седативной терапии. При артериальной гипертензии (она может возникать в ответ на повышение внутричерепного давления) показана нейро-веге – тативная блокада. Для ее проведения применяют: седуксен 20— 30 мг, дроперидол 5—10 мг, димедрол 10—20 мг, дипразин, нар­котические анальгетики (морфин 10—20 мг), (3-адреноблокаторы, а-адреноблокаторы, клофелин (0,00015 мг). При стойкой гипер­тензии более эффективна ганглионарная блокада дробными доза­ми пентамина или бензогексония (12,5—25 мг), поддерживающая артериальное давление на уровне 90—100 мм Hg.

Терапия церебральных нарушений. Лечение отека мозга сводится, в первую очередь, к ликвида­ции гипоксии мозга, нормализации метаболизма мозговой тка­ни и осморегулирующих систем мозга. Сразу же следует обеспечить больному адекватную вентиля­цию легких и газообмен. Это достигается либо различными спосо­бами оксигенотерапии, либо переводом больного на ИВЛ с до­бавлением в дыхательную смесь нетоксических концентраций кис­лорода (30—40). При проведении ИВЛ предпочтение следует отдать гипервентиляции, при которой уменьшается кровенапол­нение мозга, его объем и продукция ликвора. Правильнее прово­дить ИВЛ под контролем рС02, добиваясь концентрации углекис­лого газа в артериальной крови 30—33 мм Hg. Однако режим ги­первентиляции следует применять недолго (несколько часов) в связи с тем, что гипокапния ухудшает отдачу гемоглобином кис­лорода тканям и может усугубить тканевую гипоксию. Интубация и проведение ИВЛ показано, если судорожная го­товность при эклампсии сохраняется на фоне поверхностного нар­коза (барбитуратами, ГОМК, наркотическими анальгетиками). В таких случаях показано введение недеполяризующих миорелаксан – тов и перевод на ИВЛ.

Поражение центральной нервной системы может сопровож­даться нарушением поведения, сознания, функций вегетативной нервной системы. Нарушения сознания могут быть от легкого со­пора до глубокой комы. Нарушения водно-солевого обмена при нейротоксикозе воз­никают в результате гипервентиляции, которая является компен­саторной реакцией на развитие метаболического ацидоза, возни­кающего в результате нарушения периферического кровообраще­ния и шунто-диффузионных изменений в легких. Обычно гипервентиляция наблюдается в первой фазе нейротоксикоза. Кроме того, дополнительные потери возникают вследствие по­вышения температуры (особенно при среднемозговой коме). По­теря воды, с одной стороны, сопровождается образованием эн­догенной (оксидационной) воды, которая на фоне повышенной проницаемости переходит в интерстициальное, а затем и во внут­риклеточное пространство. Нарушение осморегулирующих меха­низмов клетки, K-Na – насоса приводят к задержке воды в клетке и интерстиции и формированию отека-набухания мозга.

В генезе нарушений сосудистой проницаемости ГЭБ придается большое значение таким факторам, как низкое р02 в крови и тка­ни мозга, увеличение концентрации водорода и углекислого газа (В. И. Салалыкин, А. И. Арутюнов, 1978). При острых воспалитель­ных заболеваниях мозга, травме мозга или кровоизлияниях в мозг проницаемость ГЭБ настолько возрастает, что жидкая часть крови участвует в образовании отечной жидкости (Bakay, Lee, 1969). Сегодня следует признать, что механизмы отека мозга остают­ся до конца не выясненными (А. М. Гурвич, 1969). Примером мо­жет служить наблюдаемый клиницистами феномен «третьего дня», когда спустя трое-четверо суток у больного с купированным оте­ком мозга вновь нарастают его явления, появляется выраженная симптоматика, сопровождающаяся ухудшением состояния (А. Э. Маневич, В. И. Салалыкин, 1977). В патогенезе известного нейро­хирургического «отека мозга 3-го дня» играют роль, по-видимо­му, аутоиммунные процессы (А. Э. Маневич, А. А. Потапов, 1976). В условиях нарушенного ГЭБ образуются антитела, которые, по­падая из крови в ткань мозга, вызывают повреждение основных функций клетки, в том числе и осморегулирующих. Однако труд­но объяснить, почему развитие отека мозга приходится на пер­вые несколько суток после воздействия на мозг, в то время, как известно, что максимальное количество антител образуется зна­чительно позже — на 14 — 21 сутки (В. И. Ратников, М. П. Бекер, 1980). Эта теория, по нашему мнению, хорошо объясняет так на­зываемые отсроченные постреанимационные энцефалопатии.

Проведенные Э. Б. Сировским с соавт. (1990) многочисленные (более 3000) и разнообразные биохимические исследования у ней­рохирургических больных с различной локализацией и выражен­ностью отека мозга показали, что в патогенезе его играет роль и специфический гормональный фон, определяемый, в основном, такими гормонами, как вазопрессин, альдостерон, ренин, ангио – тензин. Отек мозга и повышение внутричерепного давления яв­ляются своеобразным стрессом, сопровождающимся выбросом АКТГ из аденогипофиза с последующей стимуляцией функции коры надпочечников, повышением концентрации альдостерона. Кроме того, под действием симпат-адреналовой системы, кото­рая также активируется при отеке мозга, происходит спазм сосу­дов почек и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы. Другими словами, в организме больного с отеком мозга со­здаются условия для задержки натрия, воды и потери калия. В связи с этим, в остром периоде следует ограничиться от введения натрия, так как его достаточно и в депо организма, и в перелива­емых плазмозаменителях, и в самой плазме, крови. Корреляцион­ный и факторный анализ биохимических данных показал, что зависимость отека мозга от тех или иных биохимических факто­ров в значительной степени связаны с уровнем поражения мозга. В то же время, ни одно, даже наиболее активное нейротропное био­химическое соединение, не может быть названо в качестве обя­зательного фактора развития отека мозга.