Декабрь 2010
Барьерная функция легких может нарушаться при ряде патологических состояний, когда происходит повышение содержания в артериальной крови «местных» гормонов. Изменяется синтез, депонирование и активация БАВ в легких, нарушается активность ферментных систем легочной ткани, происходит секвестрация в легочном микроциркуляторном русле лейкоцитов и тромбоцитов с высвобождением и активацией лизосомальных ферментов, нарушением активности ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) и детоксикационной функции легочной ткани. Причем, высвобождение БАВ из клеточных агрегатов является более важным звеном развития «шокового легкого», чем возникающие механические препятствия легочному кровотоку. Важную роль играет РЭС легких, осуществляющая фагоцитоз, фиксацию токсинов, активацию плазминогена, удаление чужеродных коллоидов.
Таким образом, поражение легких при критических состояниях обусловлено, с одной стороны, той ролью, которую они играют, являясь своеобразным фильтром на границе малого и большого круга кровообращения и, с другой стороны, нарушением их метаболических функций. По аналогии с синдромом эндотоксикоза, развитие которого в большой мере зависит от барьерной функции легких в отношении биологически активных веществ (БАВ), иммунологически чужеродного белка, ферментов свертывающей, противосверты – ваюшей и фибринолитической систем, развитие полиорганной недостаточности при РДСВ также связано с нарушением метаболической функции легких. Метаболические функции легких. Установлено, что в легких синтезируются простагландины PgE2, PgF2a, PgD2, Pgl2 и TxA2 (вещества, влияющие на агрегацию тромбоцитов и регулирующие сосудистый тонус) и происходит удаление 90 этих соединений, инактивирующихся внутриклеточными ферментами; легкие участвуют в регуляции калликреин-кини – новой системы. Учитывая известную роль простагландинов в осуществлении регуляции сосудистого тонуса и агрегационной способности тромбоцитов, а также универсальный характер влияния калликреин-кининовой протеолитической системы, как на процессы свертывания, так и на фибринолиз, можно предположить, что эти механизмы участвуют в регуляции тромбоцитарного и ко – агуляционного гемостаза в легких. Нарушение соотношения между системами коагуляции, фибринолиза, калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой при РДС сопровождается повышенным кининогенезом, усиливающим процессы коагуляции и замедляющим фибринолиз.
РДС или шоковое легкое, как правило, развивается вторично. Легочными причинами этого состояния в акушерстве являются синдром Мендельсона (аспирация желудочного содержимого), эмболия околоплодными водами, жировая эмболия, генерализованные легочные инфекции, длительная ингаляция кислорода > 40; внелегочными шок различной этиологии, сепсис, эклампсия, ДВС-синдром, антифосфолипидный синдром, массивные гемотрансфузии. Летальность при РДС, в зависимости от тяжести поражения, составляет от 10 до 90. В большинстве случаев развития РДС в акушерских ситуациях имеет место не столько распространение первичного патологического процесса по воздухоносным путям, сколько эндотоксе – мия вследствие выхода в циркуляцию продуктов воспаления, микроорганизмов и их токсинов, приводящих к нарушению проницаемости клеточных мембран эндотелия с выходом в интерстиций не только жидкой части крови, но и белка. При таком осложнении беременности, как гестоз, изменения в легких характеризуют как «хронически протекающий РДСВ в стадии компенсации» (А. В. Облывач, 1989): происходит снижение легочного кровотока на фоне повышения сосудистого сопротивления, повышения проницаемости, выхода вазоактивных веществ; нарушается соотношение «вентиляция кровоток». Основой РДС при эклампсии является нарушение легочного микроциркулятор-. юго кровообращения в результате повреждения или перенапряжения недыхательных функций легких: оседания механических примесей, сладжирования форменных элементов крови, выпадения фибрина,. выхода серотонина. Это приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, шунтированию, гипоксии, нарушению питания легочной ткани, снижению продукции сурфак – танта, микроателектазированию, увеличению объема внесосуди – стой воды, затоплению альвеол и, как следствие, к сокращению дыхательной поверхности (А. Б. Грузман, 1991).
Дилятационная кардиомиопатия характеризуется расширением всех камер сердца и развитием систолической сердечной недостаточности. Кроме декомпенсации кровообращения и аритмий заболевание осложняется тромбоэмболическими осложнениями. Беременность, безусловно, противопоказана. При лечении используют сердечные гликозиды (при мерцательной аритмии), кардио – селективные Р-адреноблокаторы, вазодилятаторы смешанного действия, диуретики. Эффективно назначение ингибиторов анги – отензинпревращающего фермента, хотя они противопоказаны при беременности. Профилактика тромбоэмболий проводится непрямыми антикоагулянтами. Родоразрешение проводят с выключение потуг, у больных III и IV ФК — путем кесарева сечения. Впервые эта патология описана D. Ashbaugh (1967) как клинический синдром, состоящий из одышки, тахипноэ, рефрактерного к кислороду цианоза, потери комплайнса легких и диффузной инфильтрации на рентгенограмме грудной клетки. Для обозначения острых поражений легочной паренхимы используются такие понятия, как респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), «шоковое легкое», синдром острого легочного повреждения (СОЛП), за рубежом это осложнение обычно называют acute respiratoiy distress syndrom (ARDS). В нашей литературе чаще всего применяется термин «респираторный дистресс-синдром» — РДС, мы далее также будем использовать эту аббревиатуру.
Нормализация реологических свойств крови проводится гепарином, фибринолитиками, антиагрегантами. Несмотря на достаточно мощный фармакологический арсенал для лечения шока, госпитальная летальность остается высокой (до 100). Убедительной альтернативой консервативным методам лечения является интракоронарная баллонная ангиопластика. В лечении аритмического шока первостепенное значение для купирования гемодинамических нарушений имеют антиаритмические препараты. Наряду с ними широко используется электроимпульсная терапия и электростимуляция сердца. Эта группа заболеваний неясной этиологии связана с первичным невоспалительным некоронарогенным поражением миокарда. Различают гипертрофическую, дилятационную и рестриктивную кардиомиопатии. Кроме того, существует еще одна форма этого заболевания — перипартальная (послеродовая) кардиомиопатия, возникающая в период от 35—36 нед. беременности до 5 — 6 месяцев послеродового периода, последняя проявляется сердцебиением, резкой слабостью, застоем в малом круге кровообращения, одышкой и кровохарканьем. Характеризуется высоким уровнем смертности. Гипертрофическая кардиомиопатия подразделяется на обструк – тивную (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) и необструктивную и является патологией, при которой развивается диастолическая сердечная недостаточность. Беременность противопоказана, кроме легких случаев необструктивной формы без декомпенсации кровообращения. При вынашивании беременности прогрессирует сердечная недостаточность — усиливается одышка, развивается стенокардия, появляются аритмии. Терапия включает применение p-адреноблокаторов (пропранолол, атено – лол, соталол) и антагонистов кальция (верапамил). При аритмиях эффективен ритмилен или кордарон. Противопоказано назначение инотропных средств (сердечных гликозидов, р-адреномиме – тиков) и вазодилятаторов, способных усугубить обструктивные нарушения. Противопоказано применение эпидуральной анестезии, следует избегать гиповолемии. Родоразрешение проводится через естественные родовые пути с выключением потуг.