банковские карты с балансом, jul

Декабрь 2010

Барьерная функция легких может нарушаться при ряде пато­логических состояний, когда происходит повышение содержа­ния в артериальной крови «местных» гормонов. Изменяется син­тез, депонирование и активация БАВ в легких, нарушается актив­ность ферментных систем легочной ткани, происходит секвестрация в легочном микроциркуляторном русле лейкоцитов и тромбоцитов с высвобождением и активацией лизосомальных ферментов, нарушением активности ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) и детоксикационной функции легочной ткани. Причем, высвобождение БАВ из клеточных агрегатов является более важным звеном развития «шокового легкого», чем возникающие механические препятствия легочному кровотоку. Важную роль иг­рает РЭС легких, осуществляющая фагоцитоз, фиксацию токси­нов, активацию плазминогена, удаление чужеродных коллоидов.

Таким образом, поражение легких при критических состояни­ях обусловлено, с одной стороны, той ролью, которую они игра­ют, являясь своеобразным фильтром на границе малого и боль­шого круга кровообращения и, с другой стороны, нарушением их метаболических функций. По аналогии с синдромом эндотоксикоза, развитие которого в большой мере зависит от барьерной функции легких в отноше­нии биологически активных веществ (БАВ), иммунологически чужеродного белка, ферментов свертывающей, противосверты – ваюшей и фибринолитической систем, развитие полиорганной недостаточности при РДСВ также связано с нарушением мета­болической функции легких. Метаболические функции легких. Установлено, что в легких синтезируются простагландины PgE2, PgF2a, PgD2, Pgl2 и TxA2 (вещества, влияющие на агрегацию тром­боцитов и регулирующие сосудистый тонус) и происходит удале­ние 90 этих соединений, инактивирующихся внутриклеточны­ми ферментами; легкие участвуют в регуляции калликреин-кини – новой системы. Учитывая известную роль простагландинов в осу­ществлении регуляции сосудистого тонуса и агрегационной спо­собности тромбоцитов, а также универсальный характер влияния калликреин-кининовой протеолитической системы, как на про­цессы свертывания, так и на фибринолиз, можно предположить, что эти механизмы участвуют в регуляции тромбоцитарного и ко – агуляционного гемостаза в легких. Нарушение соотношения меж­ду системами коагуляции, фибринолиза, калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой при РДС сопровождается повышенным кининогенезом, усиливающим процессы коагуляции и замед­ляющим фибринолиз.

РДС или шоковое легкое, как правило, развивается вторично. Легочными причинами этого состояния в акушерстве являются синдром Мендельсона (аспирация желудочного содержимого), эмболия околоплодными водами, жировая эмболия, генерализо­ванные легочные инфекции, длительная ингаляция кислорода > 40; внелегочными шок различной этиологии, сепсис, эклам­псия, ДВС-синдром, антифосфолипидный синдром, массивные гемотрансфузии. Летальность при РДС, в зависимости от тяжести поражения, составляет от 10 до 90. В большинстве случаев развития РДС в акушерских ситуациях имеет место не столько распространение первичного патологи­ческого процесса по воздухоносным путям, сколько эндотоксе – мия вследствие выхода в циркуляцию продуктов воспаления, мик­роорганизмов и их токсинов, приводящих к нарушению проница­емости клеточных мембран эндотелия с выходом в интерстиций не только жидкой части крови, но и белка. При таком осложнении беременности, как гестоз, изменения в легких характеризуют как «хронически протекающий РДСВ в стадии компенсации» (А. В. Облывач, 1989): происходит снижение легочного кровотока на фоне повышения сосудистого сопротив­ления, повышения проницаемости, выхода вазоактивных веществ; нарушается соотношение «вентиляция кровоток». Основой РДС при эклампсии является нарушение легочного микроциркулятор-. юго кровообращения в результате повреждения или перенапря­жения недыхательных функций легких: оседания механических примесей, сладжирования форменных элементов крови, выпаде­ния фибрина,. выхода серотонина. Это приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, шунтированию, гипоксии, на­рушению питания легочной ткани, снижению продукции сурфак – танта, микроателектазированию, увеличению объема внесосуди – стой воды, затоплению альвеол и, как следствие, к сокраще­нию дыхательной поверхности (А. Б. Грузман, 1991).

Дилятационная кардиомиопатия характеризуется расширением всех камер сердца и развитием систолической сердечной недоста­точности. Кроме декомпенсации кровообращения и аритмий за­болевание осложняется тромбоэмболическими осложнениями. Беременность, безусловно, противопоказана. При лечении исполь­зуют сердечные гликозиды (при мерцательной аритмии), кардио – селективные Р-адреноблокаторы, вазодилятаторы смешанного действия, диуретики. Эффективно назначение ингибиторов анги – отензинпревращающего фермента, хотя они противопоказаны при беременности. Профилактика тромбоэмболий проводится непря­мыми антикоагулянтами. Родоразрешение проводят с выключе­ние потуг, у больных III и IV ФК — путем кесарева сечения. Впервые эта патология описана D. Ashbaugh (1967) как клини­ческий синдром, состоящий из одышки, тахипноэ, рефрактерно­го к кислороду цианоза, потери комплайнса легких и диффузной инфильтрации на рентгенограмме грудной клетки. Для обозначения острых поражений легочной паренхимы ис­пользуются такие понятия, как респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), «шоковое легкое», синдром острого легочного повреждения (СОЛП), за рубежом это осложнение обычно назы­вают acute respiratoiy distress syndrom (ARDS). В нашей литературе чаще всего применяется термин «респираторный дистресс-синдром» — РДС, мы далее также будем использовать эту аббревиатуру.

Нормализация реологических свойств крови проводится гепа­рином, фибринолитиками, антиагрегантами. Несмотря на достаточно мощный фармакологический арсенал для лечения шока, госпитальная летальность остается высокой (до 100). Убедительной альтернативой консервативным методам ле­чения является интракоронарная баллонная ангиопластика. В лечении аритмического шока первостепенное значение для купирования гемодинамических нарушений имеют антиаритми­ческие препараты. Наряду с ними широко используется электро­импульсная терапия и электростимуляция сердца. Эта группа заболеваний неясной этиологии связана с первич­ным невоспалительным некоронарогенным поражением миокарда. Различают гипертрофическую, дилятационную и рестриктивную кар­диомиопатии. Кроме того, существует еще одна форма этого заболе­вания — перипартальная (послеродовая) кардиомиопатия, возни­кающая в период от 35—36 нед. беременности до 5 — 6 месяцев пос­леродового периода, последняя проявляется сердцебиением, резкой слабостью, застоем в малом круге кровообращения, одышкой и кро­вохарканьем. Характеризуется высоким уровнем смертности. Гипертрофическая кардиомиопатия подразделяется на обструк – тивную (идиопатический гипертрофический субаортальный сте­ноз) и необструктивную и является патологией, при которой раз­вивается диастолическая сердечная недостаточность. Беременность противопоказана, кроме легких случаев необструктивной формы без декомпенсации кровообращения. При вынашивании беремен­ности прогрессирует сердечная недостаточность — усиливается одышка, развивается стенокардия, появляются аритмии. Терапия включает применение p-адреноблокаторов (пропранолол, атено – лол, соталол) и антагонистов кальция (верапамил). При аритмиях эффективен ритмилен или кордарон. Противопоказано назначе­ние инотропных средств (сердечных гликозидов, р-адреномиме – тиков) и вазодилятаторов, способных усугубить обструктивные нарушения. Противопоказано применение эпидуральной анесте­зии, следует избегать гиповолемии. Родоразрешение проводится через естественные родовые пути с выключением потуг.

Календарь
Декабрь 2010
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Ноя   Янв »
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031