Январь 2011

Подобный подход в совокупности с респираторной терапией и комплексной интенсивной терапией позволяет в ряде случаев до­биться успеха, хотя летальность при РДС остается весьма высокой В литературе часто встречается термин «отек-набухание мозга». По мнению ряда авторов, эти два состояния — фазы одного про­цесса. При отеке мозга жидкость поступает из плазмы крови в ре­зультате повышения проницаемости ГЭБ и скапливается в меж­клеточном секторе. Эта жидкость бедна белком, но по ионному соотношению близка к плазме. При набухании вода связывается коллоидами клеток, и они увеличиваются в объеме — внутрикле­точный отек. Первая форма получила еще название вазогенного отека, а вторая — цитотоксического (Devivo, Dogge, 1980). По обширности процесса можно выделить местный отек (при кровоизлияниях в мозг, микротромбозах на фоне тяжелых форм гестоза) и генерализованный, охватывающий весь мозг (гипер – тензионная энцефалопатия, интоксикации, гиперкапния и ги­поксия, постреанимационные состояния). В патогенезе отека мозга ведущее значение приобретает нару­шение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) и мембран клеток мозга. Нарушение проницаемости может быть выз­вано как экзогенным агентом, так и эндогенным, образующимся в самом организме. В этом плане весьма активными агентами яв­ляются кинины и простагландины (А. П. Зильбер, 1984). Наруше­ния обмена воды в мозге являются следствием недостаточности разнообразных осморегулирующих энергозависимых клеточных механизмов, в первую очередь, K-Na-Hacoca. Результатом нару­шения осмориуляции является повышение осмолярности мозга, что влечет за собой перемещение жидкости из сосудистого русла в межклеточный и внутриклеточный секторы. В свою очередь, по­вышение осмолярности мозга продиктовано недостаточностью окислительных процессов, приводящих к образованию Н+- ионов, пирувата, лактата (Todd M. V., Picozzi P., CrocKapd H. A., 1986). В настоящее время установлено, что в процессе развития отека мозга принимает активное участие олигодендроглия, обеспечивающая транспортировку жидкости в тканях головного мозга (Luce, 1961). В последующем отек мозга вызывает повышение внутричерепно­го давления, сдавление мелких церебральных сосудов и развитие вторичной ишемии нервной ткани.

Предложенная проба с альбумином позволяет определить ка­чественный состав инфузионных растворов и исключить воз­можность усиления отека легких. В этом смысле наиболее небла­гоприятным является тип реакции 2Б. При нем коэффициент от­ражения белка низок, что ведет к выходу белка и воды в интерстиций и усилению отека легких. Вышеперечисленные проблемные моменты в отношении под­бора параметров ИВЛ, проведении инфузионной и дегидратаци – онной терапии при РДС свидетельствуют о сложности терапии данного состояния. В ряде случаев, несмотря на все возможные лечебные мероприятия, развившуюся гипоксемию не удается ку­пировать. Обнадеживающие результаты в этом случае дает приме­нение экстракорпоральной мембранной оксигенации. Подключение мембранных оксигенаторов позволяет восстановить газообмен, стабилизировать состояние больных. Однако заметной обратной динамики патологических изменений в легких при этом не отме­чается. После окончания процедуры вновь прогрессируют воспа­лительные и деструктивные процессы. По мнению В. А. Воинова (1997), в данной ситуации экстра­корпоральная мембранная оксигенация со скоростью 25—30 от минутного объема кровотока и продолжительностью до двух су­ток дает возможность выиграть время и в это время провести бо­лее активную детоксикацию — до трех сеансов гемосорбции в те­чение суток. Такое сочетание позволяет добиться обратного раз­вития органных поражений даже при крайне тяжелых стадиях РДС. Автор показывает, что еще более стабильный эффект дает после­дующее применение плазмафереза с заменой удаленной ллазмы больного на донорскую плазму, компоненты иммунной системы которой (антитела, иммуноглобулины, комплемент, опсонины) немедленно включатся в процессы элиминации патологических субстратов. При массивном плазмообмене происходит не только полное удаление всех патологических продуктов, но и восполне­ние всех компонентов плазмы, белков, восстанавливающих онко – тическое давление, адекватную гормонально-ферментативную активность, факторов свертывающей и противосвертывающей си­стемы. Дополнение вышеуказанной терапии методами фотомоди­фикации крови и окислительными методами (непрямого электро­химического окисления путем включения в инфузионную тера­пию 200—400 мл 0,06 раствора гипохлорита натрия), позволяет добиться более полного восстановления нарушенных иммунных механизмов.

Другая динамика наблюдалась у больных со 2-м типом. У пациен­тов 2А подгруппы (19,4) КОД после альбуминовой пробы умень­шалось, а ДЦЗ возрастало на 2—3 мм Hg, однако ра02 после пробы не снижалось, и КГГ имел лишь тенденцию к уменьшению с 11,8±2,2 до 9,1 ±2,7 мм Hg. Надо полагать, что уменьшение КОД у этих боль­ных обусловлено выходом альбумина и жидкости в интерстиций лег­ких. В этом случае, однако, лимфоотгок был достаточно интенсивен и предупреждал развитие отека легких. Компенсированный характер реакций подтверждает и отсутствие изменений ра02. При 2Б типе реакции на альбумин (25,8) отмечено досто­верное снижение КОД на 6,5 и увеличение ЛДЗ на 5—6 мм Hg. Относительной особенностью являлось и снижение ра02. КГГ из­менялось с 11,8± 1,9 до 8,1 ±1,9 мм Hg. Надо полагать, что в этом случае лимфодренаж становится несостоятельным, что приводит к отеку интерстициального пространства и появлению гипоксе – мии. Это является одним из основных аргументов отказа ряда ав­торов (Staub, 1983) от применения коллоидных препаратов у больных с респираторным дистресс-синдромом и отдания пред­почтения кристаллоидам.

Г. А. Рябов с соавт. (1991) предложил альбуминовый тест, по­зволивший выделить 4 группы больных. Суть пробы заключается во введении 100 мл 20 раствора альбумина. До и после пробы у больного регистрировали гидростатическое и коллоидно-осмоти – ческое давления, изменения центральной гемодинамики и газо­обмена. У больных с 1-м типом КОД закономерно повышалось, а у больных со 2-м типом, напротив, понижалось. Кроме того, в каждой группе были выделены еще по 2 подгруппы А и Б. У больных с 1А типом проведение теста сопровождалось достовер­ным увеличением КОД на 8,4, адекватным объему инфузии уве­личением легочного давления заклинивания (ЛДЗ) — на 1—3 мм Hg и тенденцией к повышению раО, на 10,1. КГГ почти не изменялся с 11,4±1,5 до 11,8±1,7 мм Hg. Такую реакцию следует оценивать как благоприятную. Она была отмечена у 32 больных. Указанная динамика показателей свидетельствовала об улучше­нии газообменной функции легких, что было, вероятно, связано с уменьшением отека интерстиция, несмотря на умеренное уве­личение гидростатического давления. При 1Б типе реакции на альбуминовую пробу (у 22,5 боль­ных) КОД также повышался, но при этом значительно увеличи­валось ЛДЗ — более чем на 11. Такое увеличение грозило разви­тием отека легких, так как повышение гидростатического давле­ния в легочных капиллярах более чем на 7 мм Hg может сопровождаться задержкой жидкости в интерстиции. В этом случае КГГ достигал критических значений 5,1±0,5мм Hg. Такая дина­мика была обусловлена низкими компенсаторными возможнос­тями миокарда, что требовало кардиотропной терапии (лучше дофамина и добутамина). Главный вывод состоит в том, что у больных с 1А и 1Б типами отсутствовала повышенная проницае­мость легких для альбумина. В этом случае можно проводить тера­пию как коллоидными, так и кристаллоидными препаратами.

Считается, что общий объем инфузии для больной массой 70 кг не должен превышать 2,0—2,5 лсут. Больные в критических состояниях, как правило, получают массивную инфузионную терапию различными крове – и плазмо – заменителями, кристаллоидными препаратами, что в условиях повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембра­ны может привести к усилению выхода жидкой части крови в интерстиций и альвеолы. При полной непроницаемости мембра­ны так называемый коэффициент отражения белка равен 1,0, а при увеличении проницаемости он может снижаться до 0,5 и даже 0,3. На фоне развившейся гипопротеинемии и снижения он­котического давления крови восполнение ОЦК коллоидами и аль­бумином кажется вполне оправданным. Однако в условиях повы­шенной проницаемости сосудистой стенки эти растворы «прова­ливаются» в интерстиций, увлекая за собой жидкую часть крови. Каким образом в такой ситуации построить инфузионную про­грамму и каким препаратам следует отдать предпочтение? Реше­ние этой задачи оказалось довольно сложным. В какой-то степени Г. А. Рябову с соавт. (1991) удалось решить ее и предложить прин­ципиально новый подход к дифференцированному назначению инфузионных сред. В основу был положен коллоидно-гидростати­ческий градиент — КГГ (разность гидростатического и коллоид­но-осмотического давлений). Назначение коллоидных препара­тов белков, декстранов, производных оксиэтилкрахмала способ­но повысить гидростатическое давление в легочных капиллярах (за счет осмотического увеличения водной фракции капиллярно­го объема крови). При снижении коэффициента осмотического отражения белка коллоидные препараты способны покидать со­судистое русло и проникать в интерстиций легких.