Январь 2011

В последнее десятилетие в передовых медицинских центрах за рубежом при лечении РДС начали успешно использоваться такие сосудистоактивные вещества, как ингаляционные N0 и проста – циклин (J. J. Rouby, 1998). Их эффект основан на нормализации вентиляционно-перфу – зионного соотношения (ВПС), нарушение которого является од­ной из основных причин гипоксии при РДС. С одной стороны, имеется часть хорошо вентилируемой легочной ткани, где резко снижен или отсутствует капиллярный кровоток (альвеолярное мер­твое пространство), с другой стороны, часть невентилируемых альвеол остается перфузируемыми, т. к. нарушен рефлекс легоч­ной вазоконстрикции на гипоксию (ЛВГ), что еще больше увели­чивает мертвое пространство. Острая легочная гипертензии, наблюдаемая у пациентов с РДС, обусловлена в ранних стадиях заболевания рефлексом ЛВГ, воз­действием таких медиаторов, как тромбоксана (ТхА2) и фактора активирующего тромбоциты (ФАТ), а в поздних стадиях «анато­мической перестройкой сосудистой сети легких (мышечная гипер­трофия, микротромбозы, фиброз и деструкция легочных сосудов). Назначение селективных легочных вазодилятаторов ингаляционно должно привести к уменьшению вентиляционно-перфузионных нарушений.

В остром периоде РДС отмечается улучшение газообмена у боль­ных в положении на животе (раО, повышалось на 10 мм, что было связано со снижением шунта на 5 ). Следующим ключевым моментом лечения РДС является де­гидратация. При сохраненной функции почек может быть доста­точным применение диуретиков (0,5—0,7 мгкг лазикса). Умень­шение отека легких улучшает комплайнс и газообмен. При прове­дении дегидратационной терапии необходимо избегать развития внутрисосудистой гиповолемии: контролировать показатели гемо­динамики, сердечного выброса, кислородного транспорта, потреб­ления кислорода, лактата крови. В 3-й стадии РДСВ абсолютно показано применение гемодиализа с ультрафильтрацией, гемо – фильтрацией или плазмафереза. Немаловажное условие успешной терапии — поддержание на дол­жном уровне кислородной емкости крови, т. е. оптимальных показате­лей НЬ. Однако необходимо помнить, что сама по себе массивная гемотрансфузия способна вызвать или усугубить явления РДС.

Учитывая риск баро – и волюмотравмы, а также неоднород­ность поражения легких, когда участки уплотнения чередуются с нормальными вентилируемыми областями, предпочтительнее про­ведение ИВЛ не по объему, а по давлению (pcCMV). Наиболее безопасным и эффективным режимом вентиляции является pcCMV с инвертированным соотношением вдоха к вы­доху (pcCMV-IRV или рсСМУ-инверс), например 1:1 и 2:1. Более современными режимами вентиляции являются ИВЛ с двухфазным положительным давлением (BIPAP) и вентиляция с ослаблением давления (APRV). Эти режимы, в отличие от pcCMV, позволяют больному дышать спонтанно. Для предотвращения спадения альвеол рекомендуется самый низкий уровень ПДКВ (10—15 мбар), что предотвращает повреж­дение легких и достаточно для предотвращения коллапса легкого. Ограничением для выраженности гиперкапнии является уро­вень рН. Учитывая токсичность кислорода, его участие в повреждаю­щем механизме реперфузии, содержание 02 во вдыхаемой смеси не должно быть, по возможности, не более 60. Приемлемыми показателями оксигенации, исходя из этих соображений, следует считать Ра02 > 55 мм рт. ст. и Sat02 > 90 (в тяжелых случаях допустима Sat02 немного < 90).

Для определения степени шунтирования измеряют ра02 после дыхания чистым кислородом в течение 20 минут (при шунтирова­нии даже подача чистого кислорода не улучшает оксигенацию кро­ви). Максимальное насыщение крови кислородом после нагрузки при непораженных легких равно 673 мм Hg. На каждый 1 шун­тирования ра02 снижается на 20 мм рт. ст. Если шунт составляет более 30, развивается артериальная гипоксемия, рефрактерная к кислороду. Традиционно в течение многих лет применялась механическая вентиляция с ПДКВ и большим дыхательным объемом (ДО) 10— 15 млкг массы тела. Однако, резкое снижение комплайнса легких при таком режиме вентиляции сопровождается высоким инспи – раторным давлением в дыхательных: путях (Рвд) и риском баро­травмы. В связи с этим хотелось бы выделить следующие моменты (К. Falke, 1998). Согласно последним исследованиям, не только высокое Рвд (> 30 – 35 мбар), но и сам по себе большой ДО может повреждать легкие (волюмотравма). Учитывая снижение общей емкости лег­ких (ОЕЛ), Рвд, равное 30—35 мбар отражает гораздо меньший объем, чем в нормальных легких, и в этих условиях вентиляция больных с РДСВ идет с ДО < 5 млкг.