Ноябрь 2010

Нарушение транскапиллярного обмена жидкости приводит к скоплению жидкости в интерстиции и в альвеолах, что обуслав­ливает нарушение диффузии газов и развитие системной гипок­сии. На фоне гипоксического поражения альвеоло-капиллярных мембран происходит дальнейшее увеличение их проницаемости, а также развиваются грубые нарушения микроциркуляции. Клиническими проявлениями застойной сердечной недоста­точности может быть тахикардия, ритм галопа, тахипноэ, застой­ные влажные хрипы в задненижних отделах легких, акроцианоз, сердечная астма, отек легких и признаки правожелудочковой не­достаточности. В развитии правожелудочковой недостаточности играют роль следующие факторы: повышенное давление в легочной артерии; вовлечение миокарда правого желудочка в зону некроза и пери – инфарктной ишемии миокарда; разрыв межжелудочковой перего­родки. К симптомам правожелудочковой недостаточности отно­сятся увеличение печени, набухание шейных вен, периферичес­кие отеки. Крайней степенью левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда является кардиогенный шок. При этом состоя­нии снижение ударного и минутного выброса достигает крити­ческих значений и не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления. В результате резко падает артериаль­ное давление, снижается системный кровоток и кровоснабжение жизненно важных органов, развиваются тяжелые нарушения ме­таболизма и микроциркуляции. Летальность у больных с кардио – генным шоком составляет от 40 до 70.

В результате нарушения насосной функции левого желудочка снижается сердечный выброс, ударный объем, артериальное дав­ление, увеличивается конечно-диастолическое давление в левом желудочке. При инфаркте миокарда выявляются также нарушения насос­ной функции левого желудочка во время диастолы, заключающи­еся в снижении растяжимости (compliance) и как следствие — повышении конечно-диастолического давления в левом желудоч­ке, что также способствует повышению потребности миокарда в кислороде. Дополнительным фактором нагрузки на поврежденный миокард может явиться и увеличение постнагрузки — системного артериального давления. С другой стороны, падение артериально­го давления также ухудшает перфузию миокарда и способствует расширению зоны некроза. Таким образом, нарушение насосной функции сердца, сдвиги в нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности, харак­теризующиеся как стрессорная реакция, приводят к развитию различных нарушений гемодинамики. Расстройства гемодинамики усугубляются при присоединении нарушений сердечного ритма, проводимости, недостаточности митрального клапана или пер­форации межжелудочковой перегородки, а также при наличии таких экстракардиальных факторов, как хроническая легочная недостаточность, анемия и др. Гемодинамика может ухудшаться при ошибочном лечении — чрезмерной инфузионной терапии, передозировке p-адреноблокаторов и т. д.

При аритмическом варианте в клинике преобладают наруше­ния сердечного ритма. При этом может не быть других выражен­ных симптомов или возможно развитие выраженной артериаль­ной гипотонии, застойной сердечной недостаточности, призна­ков ишемии головного мозга. Цереброваскулярный вариант протекает с симптомами нару­шения мозгового кровообращения (обморок, головокружение, рвота центрального генеза). Малосимптомная форма инфаркта миокарда возможна при от­носительно небольшой интенсивности болей, или когда инфаркт миокарда протекает под маской «пишевого отравления», «грудно­го радикулита», одышки, обморока. Еще одним вариантом бес­симптомного инфаркта миокарда является его развитие на опера­ционном столе в условиях наркоза, что может подтвердиться только данными электрокардиограммы в ближайшем послеоперационном периоде. Способность интактного миокарда компенсировать нарушение насосной функции миокарда зависит от ряда факторов. Определя­ющую роль играет обширность инфаркта миокарда. Так, если на­рушения сократимости захватывают более 10 массы миокарда левого желудочка, происходит снижение фракции выброса; при поражении более 15 миокарда повышаются конечно-диастоли – ческое давление и объем левого желудочка; при поражении более 25 миокарда появляются клинические признаки левожелудоч – ковой недостаточности кровообращения. Если повреждается бо­лее 40 массы миокарда, развивается кардиогенный шок (С. Rackley е. а., 1977).

Размер окклюзии, обширность зоны поражения, топические характеристики инфаркта, а также исходное состояние «интакт – ного» миокарда, свертывающей и противосвертывающей систем оказывают влияние на клиническую картину инфаркта миокарда. Боль при инфаркте миокарда возникает у 94 больных (A. J1. Сыркин, 1999) и варьирует от сравнительно нетяжелой по силе до невыносимой. Продолжительность приступа — от нескольких десятков минут до 1—2 суток. Обычно боль локализуется в области сердца или по всей передней поверхности грудной клетки, эпига – стральной области, иррадиирует чаще в левую руку, левое плечо, лопатку, в нижнюю челюсть, но возможны другие варианты ир­радиации. В отличие от приступа стенокардии применение нитра­тов не оказывает эффекта. Астматический вариант инфаркта миокарда, когда боли от­сутствуют или незначительны, проявляется приступами одышки, удушья, нехватки воздуха. Для абдоминального (гастралгического) варианта характерны боли в эпигастрии, диспепсические расстройства, парез желудоч­но-кишечного тракта. Такая клиническая картина часто развива­ется при диафрагмальном инфаркге миокарда.

Выделяют ряд патогенетических факторов развития инфарк­та миокарда. К местным факторам относится нарушение целост­ности эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляш­кой, что ведет к турбулентности тока крови и повышению ее ко – агуляционного потенциала при одновременном угнетении фибринолитической активности. В ряду общих факторов, способ­ствующих коронаротромбозу, ведущая роль отводится снижению функциональных возможностей противосвертывающей системы за счет уменьшения активности антитромбинов (имеющему месту при беременности), а также из-за увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Чаще всего непосредственной причиной тромбоза коронарной артерии является разрыв атеросклеротической бляшки, при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тром­боцитов, запускается каскад реакций коагуляции, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Отмечается, что наиболее опасен в плане развития инфаркта миокарда тромбоз умеренно стенозированных сосудов, т. к. в этом случае коллатерали развиты хуже, чем при критически стенози­рованных сосудах. Вероятными причинами разрыва атеросклеро­тической бляшки являются неблагоприятное влияние гемодина – мических факторов и колебания тонуса коронарных артерий, свя­занные с сердечными сокращениями и изменениями концентрации катехоламинов.