Ноябрь 2010
Кардиогенный шок, развивающийся на фоне острого инфаркта миокарда — достаточно редкое осложнение в акушерской практике. Однако мы посчитали уместным в данном руководстве изложить основные моменты патофизиологии, ЭКГ-диагностики и фармакотерапии этой патологии. По определению Е. И. Чазова (1992) острый инфаркт миокарда — это необратимое повреждение и некроз клеток сердечной мышцы, который развивается вследствие тяжелой и длительной ишемии. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной возникновения некроза сердечной мышцы является тром – бообразование в пораженных атеросклеротическим процессом коронарных артериях. Более редкой причиной развития инфаркта миокарда является длительный коронароспазм, обусловленный, например, сильным эмоциональным стрессом, терапией эргота – мином или употреблением наркотиков. Инфаркт миокарда при этих заболеваниях является лишь одним из осложнений основной патологии.
После купирования альвеолярного отека легких суточную потребность в жидкости необходимо уменьшить на 50 (как у больных с III ст. сердечной недостаточности), постепенно увеличивая до нормы в течение нескольких суток. Материнская смертность при инфаркте миокарда составляет 37, причем, если до родов прошло менее двух недель после перенесенного инфаркта, смертность увеличивается до 47. Таким образом, по возможности родоразрешение необходимо проводить спустя 2 недели после инфаркта миокарда. У беременных с поражением коронарных артерий даже увеличение частоты сердечных сокращений на 10—12 ударов в минуту увеличивает потребность миокарда в кислороде и вызывает ишемию. Рационально в этой ситуации использовать нитраты с целью снижения преднагрузки и уменьшения потребности миокарда в кислороде. При этом надо обязательно контролировать адекватность маточно-плацентарного и коронарного кровотока. У женщин с поражением коронарных артерий обязательно проведение ЭКГ-мониторинга в родах и послеродовом периоде, позволяющего своевременно выявить ишемию. Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок.
После внутривенного применения переходят на пероральный прием празозина 3—10 мг в сутки, каптоприла 25—50 мг в сутки, нитросорбида 20 мг каждые 4—5 часов под язык или per os. Наряду с рассмотренными выше сердечными гликозидами — строфантином, коргликоном и др. (см. «Ведение больных с пороками сердца»), в качестве кардиотоников при острой левожелу – дочковой недостаточности применяются симпатомиметики. До – памин вводится внутривенно в дозе 1—5 мкгкгмин, добутамин (добутрекс) — с начальной скоростью 2,5 мкгкгмин с увеличением дозы каждые 15 — 30 мин. Возможно одновременное применение этих препаратов с норадреналином (8 мкгкгмин). Имеются сообщения об успешном лечении отека легких с помощью гипербарической оксигенации. Для «разгрузки» малого круга кровообращения и снижения давления в легочной артерии Г. Н. Гиммельфарб с соавт. (1988) рекомендуют вводить фосфобион в дозе и со скоростью 0,05 мг (кг мин). Его опыт основывается на лечении 200 больных с признаками легочной гипертензии. Что же касается водного режима больного, то на момент лечения отека максимально ограничивают глюкозо-солевые растворы. Введение глюкозы оправдано в составе 20 растворов глюкозо-ка – лиево-инсулиновых смесей. Как показали наши исследования, в условиях отека в ткани легких активируются гликогенолитические процессы и возникает относительный дефицит инсулина в ткани легкого. Поэтому мы рекомендуем вести расчет инсулина в следующей пропорции: 1 ЕД инсулина на 1 г сухого вещества глюкозы. Такой же дефицит возникает в условиях гипергидратации ткани легкого и для глюкокортикоидов (С. П. Лысенков, Л. 3. Тель, 1996).
Периферические вазодилятаторы делятся на 3 группы: преимущественно артериальные, венозные и смешанного действия. Артериальные вазодилятаторы (фентоламин, гидралазин, ни – федипин) показаны при сердечной недостаточности на фоне артериальной гипертензии и при повышении общего периферического сопротивления. Антагонисты кальция являются также коро – народилятаторами и улучшают кровообращение в миокарде. Венозные вазодилятаторы (нитроглицерин, нитраты пролонгированного действия, сиднофарм) в экстренной ситуации могут вводиться внутривенно, однако не рекомендуется снижать артериальное давление более чем на одну треть от исходного. Применяется 1 спиртовой раствор нитроглицерина: 1 мл на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно от 5—10 кап. в минуту, а также под язык или на слизистую носа по 1-3 капли с постоянным контролем АД. Вазодилятаторы смешанного действия (нитропруссид натрия, изокет, перлинганит, празозин, адверзутен, капотен) показаны при застойных явлениях в малом и большом кругах кровообращения. Они уменьшают застой в легких, увеличивают объем крови, выбрасываемый в аорту. Перлинганит вводится капельно (1 мл на 500 мл 5 глюкозы) со скоростью 5—10 капель в минуту (0,5— 5 мкгкг в мин) под контролем АД, не более 4 часов. Как и другие нитраты, при более длительном применении перлинганит может вызвать симптомы отравления цианидами. Для уменьшения токсического эффекта рекомендуется вводить одновременно гидро – ксикобаламин.
При нарушении проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны к лечению добавляются глюкокортикоиды, капилляропро – текторы, антигистаминные препараты, крайне осторожно и дифференцировано проводится инфузионная терапия. В этой ситуации полезно использовать альбуминовый тест, предложенный Г. А. Рябовым с соавт. (1991). Подробно он изложен нами в главе «Респираторный дистресс-синдром». Снижение онкотического давления плазмы корректируется введением альбумина, свежезамороженной плазмы, дегидратаци – онной терапией. В настоящее время основное место в медикаментозной терапии отека легких и сердечной недостаточности занимают периферические вазодилятаторы. Эти препараты, не оказывая прямого действия на миокард, значительно усиливают насосную функцию сердечной мышцы и улучшают гемодинамику, уменьшая пред – нагрузку и постнагрузку на сердце. Преднагрузка — величина крови, притекающая к сердцу; постнагрузка определяется сопротивлением артериальных сосудов. Вазодилятаторы уменьшают приток к сердцу за счет увеличения емкости венозного русла и минутного объема (за счет увеличения артериального русла). При легочной гипертензии лучше опорожняется левый желудочек, увеличивается сердечный выброс.