Ноябрь 2010
Лечебные мероприятия при этом виде отека направлены, в первую очередь, на коррекцию развившейся острой дыхательной недостаточности. С целью профилактики рекомендуется использовать при гемотрансфузии отмытые эритроциты. Следует заметить, что легче предупредить развитие отека легких, чем лечить его. В связи с этим, необходим возможный контроль состояния степени гидратации ткани легких. В настоящее время довольно подробно разработаны рентгенологические критерии отека легких различного генеза (Borgstrom,1960). Для определения внесосудистой воды легких используют методику рассеивания тепла. Весьма обнадеживающие результаты для визуализации жидкостного баланса в легочном интерстиции дает первый опыт использования ЯМР-томографии (Carrol et al., 1985; Huber et al., 1987). Интенсивная терапия отека легких. В первую очередь необходимо определиться, какими механизмами вызван отек легких у данной больной, соответственно, лечение должно быть направлено на коррекцию именно этого звена: при легочной гипертензии на фоне гипергидратации, повышения гидростатического давления в капиллярах — это применение диуретиков, периферических вазодилятаторов и ганглиоблокато – ров, инотропная поддержка.
Существует еще один вариант развития отека легких — некарди – огенный отек легких при трансфузии нативной плазмы, цельной крови или эритроцитарной массы, связанный с реакцией лейкоагглю – тинации антител, поступающих с плазмой донора. Антилейкоцитарные антитела донорской крови взаимодействуют с циркулирующими гранулоцитами реципиента, сформировавшиеся лейкоцитарные комплексы поступают в легкие, вызывая высвобождение ряда токсических веществ, повреждающих эндотелий легочных капилляров. Это довольно редкое осложнение (1 на 5000 трансфузий) имеет грозные последствия в виде синдрома острого легочного повреждения. Основным механизмом развития этого варианта отека легких является повышение проницаемости эндотелия легочного микроциркулятор – ного русла (снижение коэффициента отражения г). Сложившаяся картина напоминает респираторный дистресс-синдром, но в отличие от него, чаще всего состояние благополучно разрешается.
Родоразрешение при доношенной беременности у больных с гипертонической болезнью проводится через естественные родовые пути при I и II стадиях заболевания и возможности хорошей коррекции АД. Целесообразно роды проводить в условиях максимального обезболивания, оптимально — с применением эпиду – ральной анестезии. Показаниями к абдоминальному родоразрешению при доношенной беременности у этого контингента больных являются: III стадия гипертонической болезни, некоррегируемая ги – пертензия (даже при I стадии заболевания), тяжелый гестоз, внутриутробная гипоксия плода, соответствующая акушерская ситуация. Наконец, снижение онкотического давления плазмы — рс, имеющее место при нормальной беременности, еще более усугубляется при гестозе (критический уровень онкотического давления — 15 мм Hg). Ятрогенной причиной развития отека легких может стать применение токолитиков — З-адреномиметиков (алупента, сальбута – мола, партусистена, гинипрала). По данным литературы отек легких осложняет токолитическую терапию в 1 — 4 случаев.
Из кортикальных диуретиков предпочтительнее арифон, оказывающий натрийуретический эффект и вызывающий периферическую вазодилятацию без изменения сердечного выброса и числа сердечных сокращений. Калийсберегающие диуретики снижают давление за счет снижения объема плазмы и внеклеточной жидкости, также может снижаться сердечный выброс. Кроме гипотензивных препаратов в комплекс терапии артериальной гипертензии должны входить препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, курантил). Гепаринотерапия при гипертонической болезни проводится ограниченно (только при АДсист., не превышающем 180 мм рт. ст.), учитывая возможность развития кровоизлияний. С целью подавления синтеза тром – боксана назначается аспирин в малых дозах. Терапия геетозов, часто осложняющих течение гипертонической болезни во время беременности, представлена нами в отдельной главе. Необходимо отметить, что при гестозе, как правило, выявляется гиповолемия, дефицит ОЦК, обусловленный повышением проницаемости капилляров и выходом жидкости в ин – терстиций. Напротив, гипертоническая болезнь чаще может сопровождаться нормальным или повышенным уровнем внутрисо – судистой жидкости. Поэтому к вопросу коррекции ОЦК надо подходить дифференцированно: в случае гиповолемии, подтвержденной низким уровнем ЦВД, назначаются плазмозамещаю – щие растворы; при высоком ЦВД и сниженном диурезе обосновано назначение диуретиков.
Антагонисты кальция обладают вазодилятирующим действием на периферические артерии, снижают общее периферическое сопротивление и систолическое АД, уменьшают потребность миокарда в кислороде. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента оказывают гипотензивный эффект, снижая концентрацию ангиотензина II, альдостерона с повышением натрийуреза, увеличением содержания брадикининов и простагландинов с последующей релаксацией гладких мышц сосудов. Однако эти эффективные препараты могут применяться только после родоразрешения, так как при беременности они противопоказаны из-за возможного поражения или гибели плода. Беременность является противопоказанием еще к одной новой группе гипотензивных препаратов — антагонистов ангиотензина-Н с очень низким риском побочных эффектов. Нежелательно применение во время беременности резерпина, вызывающего так называемый резерпиновый симптомокомп – лекс у плода. Наиболее безопасными гипотензивными препаратами, применяемыми при беременности, считаются допегит (метилдофа), клофелин, апрессин. С осторожностью назначаются при беременности диуретики — только при условии отсутствия гиповолемии. Петлевые диуретики — фуросемид, урегит, буринекс — оказывают сильный и непродолжительный по времени мочегонный эффект и используются в ургентных ситуациях.